3.4. Характеристика отёков разного происхождения

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов. В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отека выделяют:

– инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного животного;

– патогенетические факторы, включающиеся в процессе отёка вторично.

В клинике наиболее часто встречаются сердечные, почечные, кахексические, токсические, воспалительные, аллергические, нейрогенные отеки, а также асцит при циррозе печени.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, декомпенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летальному исходу.

Недостаточность функциональной активности правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недостаточность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, рефлекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволемия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накоплению транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию которых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за собой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами.

1. Диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система — ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсного альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокачественная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

– спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повышению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоактивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. В механизме развития любого вида отека нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях c нарушенной иннервацией. Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека слизистых оболочек, кожи на голове животного.

Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека Квинке. Отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк, связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента.

Назван по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Проявления отёка Квинке — отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце). Цвет кожи при этом не меняется.

Патогенная и адаптивная роль отёков

Подобно любому патологическому процессу, отеки обладают как повреждающими свойствами (в этом заключается их сущность), так и элементами защиты.

Патогенная роль отеков:

– механическое сдавливание тканей, ведущее к нарушению крово- и лимфообразования, в основном в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови и лимфы. При накоплении отечной жидкости в полостях тела могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце;

– нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм;

– избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отека (склероз);

– частое развитие инфекций в отечной ткани вследствие развития ишемии и венозной гиперемии, ведущих к гипоксии, нарушениям энергетических и пластических процессов в тканях;

– расстройства кислотно-щелочного равновесия в тканях;

– нарушение функций отдельных жизненно-важных органов (отёк мозга, легких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс), ведущее к смерти больного животного.

Адаптивная роль отёков:

– уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нарушенного метаболизма при почечных, печёночном, сердечном отеках);

– снижение концентрации в отечной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (при аллергических, воспалительных, токсических отёках);

– предотвращение (или снижение степени) распространения токсических веществ по организму из зоны патологического процесса (при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отечная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по организму патогенных агентов.

1 Ангиотензины (А) – биологически активные полипептиды, образующиеся из ангиотензиногена и повышающие артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов. АΙ – неактивная форма, образуется из ангиотензиногена под действием ренина. АΙΙ – активная форма, образующаяся в основном в лёгких, в плазме крови и почках. АΙΙ – мощный вазоконстриктор и стимулятор синтеза альдостерона.

2 Атриопептин (А) (натрийуретический фактор) – мощный гипотензивный фактор, синтезируемый кардиомиоцитами правого предсердия. Функция А. – контроль объема внеклеточной жидкости и гомеостаза электролитов (угнетение синтеза альдостерона, ренина, вазопрессина). А. усиливает экскрецию натрия почками.

17