Роль печени в липидном обмене:

Превращение экзогенных липидов с собственные (синтез собственных ТАГ и ФЛ) □ Синтез холестерина и его этерификация;

Образование желчных кислот (первичных и парных);

β-окисление жирных кислот;

Синтез жирных кислот (насыщенных и моноеновых);

Образование транспортных форм липидов – ЛПОНП и ЛПВП;

Синтез кетоновых тел.

Роль печени в белковом обмене:

Синтез собственных белков печени;

Синтез 100% альбуминов и до 90% глобулинов плазмы крови (в том числе ферментых системы гемостаза);

Синтез апобелков липопротеинов;

Синтез заменимых аминокислот;

Процессы трансаминирования, декарбоксилирования, трансметилирования;

Распад и синтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

Вопрос 48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации.

Вещества, обезвреживаемые в печени:

Собственные (эндогенные):

конечные продукты метаболизма (NH3 , продукты гниения аминокислот);

промежуточные метаболиты (билирубин);

биологически активные вещества (гормоны, биогенные амины).

Экзогенные (ксенобиотики):

яды;

лекарства.

СТАДИИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ.

1. Метаболическая (микросомальное окисление, восстановление, гидролиз; немикросомальное окисление).

Монооксигеназная система (система микросомального окисления):

Окислительные ферменты – монооксигеназы;

Промежуточные переносчики Н+ и ефлавопротеины (ФП);

Гемсодержащие белки – цитохромы с самоокисляющимся железом гема.

Микросомальная цепь окисления (монооксигеназное гидроксилирование):

2. Конъюгация (объединение с эндогенными молекулами или группами): Ацетильная (с ацетил-КоА);

Метильная (с SAM); Глутатионовая; Аминокислотная (с Гли или Глн); Сульфатная (с ФАФС); Глюкуронидная (с УДФГК)

Вопрос 49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения.

Обезвреживание биологически активных веществ:

Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание образовавшихся продуктов:

Вопрос 50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.

Вопрос 51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.

Белок металлотионеин – металлопротеин, его много в печени, кишечнике. Это металлопротеин содержащий цинк, органогенный нетоксичный для организма, в то время как другие ионы тяжёлых металлов токсичны для организма. При попадании солей тяжёлых металлов в организм человека, металлотионеин связывает их, выводя из своего состава цинк, тем самым устроены токсичность подступивших тяжёлых металлов в организм. Выходящий из состава металлотионеина цинк связывается с белками и выполняет много функций в организме человека. При отравлении солями тяжёлых металлов количество этого белка резко возрастает

Белки теплового шока – это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.

Шапероны

Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков. Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки. Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков.

Вопрос 52. Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.2

Действие АФК на клетку:

1.Разрушение белков;

2.Повреждение ЭПС

3.Разрушение ядерной мембраны, повреждение ДНК;

4.Приводит к перикисному окислению липидов мембран;

5.Нарушает проницаемость плазматической мембраны;

6.Разрушение мембран митохондрий.

Образование активных форм кислорода:

1. Окисление железа гема:

2. Радиолиз воды под действием ионизирующего излучения:

Вопрос 53. Понятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) перекисное окисление липидов и представляет собой цепную реакцию, в которой образование одного свободного радикала стимулирует образование других свободных радикалов. В результате из полиеновых жирных кислот (L) образуются их гидроперекиси (L-OOH).

Так как липиды - компоненты мембран всех клеток организма, реакции перекисного окисления могут приводить к нарушению их структуры и повреждению клетки, что является одним из механизмов патогенеза ряда заболеваний.

Вопрос 54. Механизмы защиты от токсического действия кислорода. Антиоксидантная система.

Антиоксидантная система.

Ферментативное звено:

супероксиддисмутаза (СОД);

каталаза;

пероксидаза;

глутатионпероксидаза. Неферментативное звено:

витамины А, Е и С;

цинк, селен;

глутатион;

билирубин;

мочевая кислота;

убихинон.

Супероксиддисмутаза:

Каталаза:

Пероксидазы:

Вопрос 55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.

РАК – это неконтролируемая клеточная пролиферация, сопровождающаяся нарушением клеточной дифференцировки.

Химические канцерогены: полициклические ароматические углеводороды (бензопирен, бензантрацен), ароматические амины, которые используются при производстве анилиновых красителей, нитрозамины, нитриты, вторичные амины, афлотоксины как продукты плесеней. Неорганические вещества такие как хлор, свинец, кадмий, бериллий, асбест.