Медикаментозная терапия гб. Некоторые вопросы оптимизации медикаментозной терапии.

Лечение больных ГБ - длительный, продолжающийся многие месяцы, а иногда и годы, процесс. Это требует разработки рациональ­ных подходов к назначению медикаментозной терапии.

Строго индивидуальная терапия с учетом ведущего патогенети­ческого звена, поддерживающего АГ, возраста, пола и физиологи­ческого состояния (климакс и др.) организма, нервно-психического статуса больных, сопутствующих заболеваний позволяет достаточ­но эффективно с применением небольших доз лекарственных препа­ратов контролировать АД на необходимом уровне. Проведение спе­циальных проб с гипотензивными средствами позволяет выявить наиболее важные патогенетические механизмы поддерживания, высокого уровня АД.

Использование комбинированных гипотензивных препаратов -важный путь оптимизации терапии, так как одной из наиболее частых причин отказа пациентов от длительного лечения является не­обходимость применения большого количества медикаментов. Наи­большее распространение в поликлинике нашли патентованные лекарственные смеси - адельфан, трирезид и др.

Применение лекарственных средств пролонгированного действия, принимаемых обычно 1-2 раза в день, значительно уменьшает неудоб­ства, связанные с необходимостью частого употребления (3-4 раза в день) медикаментов, улучшает качество жизни больных и благоприятно вли­яет на их психологический статус.

Очень важен учет гипотензивной активности лекарственного средства во время выполнения конкретных видов нагрузок (физических, психо­эмоциональных), связанных с разнообразными видами деятельности.

Клинико-патогепетические аспекты лечения больных гб

Наличие широкого арсенала гипотензивных препаратов позволяет врачу эффективно воздействовать на различные механизмы ре­гуляции АД. Это способствует осуществлению принципа индивидуальной патогенетической терапии. Поскольку повышение АД может быть связано как с увеличением периферического сопротивления кровотоку, так и минутного объема кровообращения, возможны различные подходы к лечению.

В зависимости от величины сердечного выброса выделяют гипер-, эу- и гипокинетический варианты гемодинамики. Для гиперкинетического типа циркуляции характерен повышенный минутный объем, для эукинетического - нормальный, для гипокинетического - пониженный.

Гиперкинетический тип циркуляции чаще встречается улиц молодого возраста (до 30 лет) с пограничной гипертензией и ГБ I ста­дии. У них нередко отмечается тахикардия свыше 80 уд/мин, лабиль­ное АД с преимущественным повышением систолического, выявля­ются разнообразные невротические жалобы (кардиалгия, сердцеби­ение и др.). Наиболее эффективны в этой ситуации гииотензивные препараты, уменьшающие ЧСС и минутный объем (БАБ, постганглионарные адреноблокаторы), применение же диуретиков нецелесо­образно, так как они повышают активность ренина плазмы крови.

У больных ГБ с эукинетическим и особенно гипокинетическим типами кровообращения существенно повышается периферическое сопротивление кровотоку. Чаще эта форма ГБ встречается у жен­щин после 40 лет. В клинической картине доминируют жалобы, обусловленные задержкой жидкости (отечность век, одутловатость лица, отеки конечностей, олигурия), нередко наблюдается сравнительно быстрая стабилизация АД на высоком уровне. Выраженный лечеб­ный эффект здесь дают диуретики и препараты, уменьшающие тонус артериол и объем циркулирующей крови, применение же средств, снижающих минутый объем кровообращения, нецелесообразно.

В зависимости от активности ренина в плазме крови различают гинер-, нормо- и гипорениновую форму ГБ. Известно, что наиболее высокие показатели ренина в крови встречаются у лиц с лабильной АГ в сочетании с гиперкинетическим типом кровообращения. С воз­растом активность ренина снижается и после 50 лет чаще диагности­руются нормальные или пониженные его показатели.

При гиперрениновой форме болезни препаратами выбора служат БЛБ. Гели одновременно наблюдается высокое содержание ангиотензина II, то наилучший результат можно получить, применяя НАПФ. Для низкорениновой формы ГБ характерна задержка натрия в организме с депонированием его во внутренних органах и увеличение объема циркулирующей крови. Предполагают, что низкая ак­тивность ренина в плазме крови свидетельствует о снижении функ­циональной способности системы ренин-ангиотензин-альдостерон. У больных при этом отчетливо уменьшается активность почечного калликреина, являющеюся эндогенным стимулятором ренина. В этой ситуации наиболее показаны диуретики и препараты, действующие на тонус периферических микрососудов.