Aтенолол(meнормин)

Эталонный кардиоселективный БАБ без собственной симпатомиметической активности. При артериальной гипертонии назнача­ется в начальной дозе 25-50 мг/сут, через 2 нед ее можно увеличить до 50-100 мг/сут. Препарат часто комбинируют с диуретиками. Начало действия через 1 ч, его пик - через 2-4 ч, длительность - 24 ч.

Ацебутолол (сектраль)

Практически не вызывает синдрома отмены и не влияет на липидный спектр крови, обладает мембраностабилизирующей актив­ностью. Начало действия - через 1-3 ч, его пик - через 3-8 ч. длитель­ность 12-24 ч. Назначается по 200 мг/сут в 1 приём, через 1 нед дозу можно увеличить до 400-800 мг/сут в 2 приёма.

Либеталол (траандат)

Блокирует альфа- и бета-рецепторы в соотношении 1:3. АД сни­жается за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов при неизмененном сердечном выбросе. Повышает концентрацию калия в плазме. Преимущественно используется для купирования кризов, при феохромоцитоме. Начало действия через 1 ч, его пик через 2-4 ч, длительность 8-12 ч. Назначают по 200 мг/сут в 2 при­ёма, через каждые 3-4 дня дозу можно увеличить на 100 мг, по не более 2400 мг/сут.

Антагонисты кальция

Дигидропиридиновые производные - Нифедипин, Нитрепдипин,      Никардипин, Исрадипин, Aмлодипин, Фелодипин, Нисолдипин.

Производные бензотиазепина -Дилтиазем.

Производные фенилалкиламина Верапамил, Бепридил, Тиапамил, Анипамил, Галлопамил, Фаллипамил.

Препараты являются мощными специфическими артериолярными вазодилататорами благодаря способности уменьшать трансмембранный ток ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток. Меха­низмы гипотензивного действия АК следующие.

1. Блокада медленных кальциевых каналов и поступления каль­ция в гладкомышечные клетки, благодаря чему расслабляются арте­рии, уменьшается общее периферическое сопротивление и снижается артериальное давление (больше характерно для производных дигидропиридина).

2. Блокада медленных кальциевых каналов кардиомиоцита и сни­жение поступления кальция в клетку, в результате чего снижается сила сердечных сокращений, частота сердечных сокращений, сердеч­ный выброс и артериальное давление (больше характерно для про­изводных дигидропиридина).

3. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудоч­ка при длительном приеме.

При приеме первых доз АК снижение АД приводит к рефлектор­ному увеличению симпатической активации у больных гипертони­ей, что проявляется повышением ЧСС, сердечного выброса, концен­трации норадреналина и активности ренина плазмы крови. Такая реакция особенно выражена у больных с нормально функциониру­ющими барорецепторами. У лиц с высокой АГ или пожилого возра­ста чувствительность артериальных барорефлексов снижена, поэто­му симпатическая активация при приеме АК менее выражена.

В отличие от прямых вазодилататоров (гидралазин и др.) АК не вызывают задержки жидкости в организме. Напротив, при приеме первых доз препаратов в связи с увеличением почечного кровотока в течение нескольких недель увеличивается потеря натрия и воды без развития гипокалиемии.

АК не изменяют липидного профиля плазмы, уменьшают агрега­цию тромбоцитов и вязкость крови, тормозят связанные с тромбоцитами факторы роста, блокируют вазоконстрикторный эффект эндотелина, не вызывают бронхоконстрикции. Не оказывают небла­гоприятного действия на больных с периферическим атеросклеро­зом, бронхообструктивными заболеваниями, подагрой. Из-за воз­можного снижения толерантности к углеводам их следует осторож­но применять при сахарном диабете.

Побочные эффекты: головная боль и головокружения, гипотензия, покраснение лица, пастозность кожи лодыжек и голеней (иног­да значительный отек), тошнота, нарушение зрения, учащенное и болезненное мочеиспускание, гиперплазия слизистой оболочки десен, потливость, мышечные судороги, сердцебиение, тахикардия, необычная усталость и слабость. Длительный прием АК первого поколения приводит к росту концентрации альдостерона и ренина с задержкой натрия и воды, что усугубляет течение сердечной недостаточности и снижает гипотензивное действие.

Для усиления антигипертензивного эффекта АК комбинируют с тиазидными диуретиками, НАПФ, а дигидропиридиновые препараты также с БАБ. Комбинация с альфа-адреноблокаторами требует осторожности из-за возможности тяжелой гипотонии.

В отличие от дигидропиридиновых АК (нифедипин) фенилалкиламиновые производные (верапамил) оказывают отрицательный инотропный(снижение сократимости), хронотропный (урежение рит­ма) и дромотропный (угнетение АВ проведения) эффекты. Дилтиазем и его группа оказывают промежуточное (между верапамилом и нифедипином) действие.

К АК второго поколения, обладающим большей пригодностью для профилактического применения, относят производные дигидропиридинов и фенилалкиламинов пролонгированного действия (ве­рапамил SR или изоптин SR и нифедипин GITS), новые соединения, химически связанные с прототипами первого поколения фенилалки­ламинов (галлопамил, анипамил, фалипамил), дигидропиридииов (исрадипин, амлодипин, фелодипин и др.), бензотиазепина (клентиазем), а также новые соединения, принципиально отличающиеся от препаратов первого поколения и обладающие дополнительными свойствами (флюоспирилен, НОЕ-166 и др.), такими как антиагрега-ционная и антисеротониновая активность. Продолжительность их действия увеличена до 12 ч и более (у амлодипина - 36-40 ч), что позволяет уменьшить выраженность побочных эффектов вследствие более медленного нарастания концентрации препарата в крови и большего ее постоянства, достижения более мягкой вазодилатации.