![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Антиаритмические средства.
- •Формы аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма.
- •Аритмии, связанные с нарушением функции возбудимости.
- •Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий.
- •Классификация антиаритмических средств.
- •Общая характеристика I группы антиаритмических средств.
- •Подгруппа ia Хинидина сульфат.
- •Новокаинамид
- •Аймалин.
- •Подгруппа iв Лидокаин и Дифенин.
- •Подгруппа iс Этмозин.
- •Этацизин.
- •Характеристика II группы антиаритмических средств (удлиняющие фазы реполяризации и продолжительность потенциала действия). Амиодорон (кордарон).
- •Орнид (бретилий).
- •III группа. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).
- •Группа IV Сердечные гликозиды.
- •Глюкагон.
- •Средства влияющие на обмен электролитов в миокарде.
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию. Средства, ихзменяющие холинэргическое влияние на сердце:
- •Средства, повышающие адренергическое влияние:
- •Средства, понижающие адренэргическое влияние:
Группа IV Сердечные гликозиды.
В качестве противоаритмических средств в основном применяются препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин, целанид).
Гликозиды оказывают действие при аритмии суправентрикулярного происхождения за счет влияния на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На собственно предсердия действуют как опосредовано через блуждающий нерв, так и непосредственно, снижая ЭРП, увеличивают скорость внутрипредсердной проводимости и снижают автоматизм.
Наиболее часто эта группа препаратов применяется при пароксизмальных и постоянных формах мерцательной аритмии, трепетании предсердий и узловой атриовентрикулярной тахикардии. Они вызывают атриовентрикулярный блок и переводят тахисистолическую форму аритмии в брадисистолическую.
Глюкагон.
Реализует свою фармакологическую активность через систему собственных рецепторов - связанных с аденилатциклазой, но, как предпологается, не связанных с -адренорецепторами.
Повышает содержание СА++ в клетках миокарда.
Увеличивает автоматизм клеток СА узла.
Улучшает проведение возбуждения в АВ узле.
Не повышает автоматизм в клетках желудочков.
Не вызывает тахикардии и фибрилляции желудочков
Последние два обстоятельства делают его более предпочтительным чем адреномиметики.
Применение. При брадиаритмиях вызванных передозировкой -блокаторов, блокаторов Са-каналов, при блоках другого происхождения.
Нельзя сочетать с препаратами СА++.
Средства влияющие на обмен электролитов в миокарде.
Препараты калия: Панангин, Аспаркам, KCl, поляризующая смесь
Панангин, Аспаркам, KCl, поляризующая смесь (KCl+глюкоза+инсулин). Ионы К+ снижают ритм сердца, сократительную активность миокарда, проводимость и возбудимость. В малых концентрациях они расширяют коронарные сосуды, в больших суживают. Действие ионов К напоминает активацию парасимпатической иннервации (n. vagus).
Средства, влияющие на эфферентную иннервацию. Средства, ихзменяющие холинэргическое влияние на сердце:
М-холиноблокаторы - атропина сульфат.
Для снижения тормозного влияния n.vagus используют М-холи-ноблокаторы, чаще атропин и скополамин в виде четвертичных солей, не проникающих через ГЭБ. Известно, что правый блуждающий нерв снижает возбудимость синусового узла, левый - атриовентрикулярного.
Холиноблокаторы применяют при брадикардии, брадиаритмии, предсердно-желудочковом блоке, которые обусловлены повышенными тормозными влияниями блуждающих нервов. При интоксикации сердечными гликозидами.
Холиномиметики (карбохолин) и антихолинэстеразные средства (эдрофоний)
Если имеется необходимость повысить тонус n.vagus, применяется короткодействующий антихолинэстеразный препарат эдрофоний, который усиливает вагусные влияния или прямой холиномиметик - карбахолин. Например, при пароксизмальных тахикардиях у детей.
Средства, повышающие адренергическое влияние:
- и -адреномиметики - адреналин;
-адреномиметики - изадрин, добужект (добутамин - 1-адреномиметик);
-адреномиметики - мезатон
симпатомиметики - эфедрин.
- и -адреномиметики (адреналин, эфедрин, добужект, изадрин) возбуждают 1-адренорецепторы Р-клеток, увеличивают в них образование цАМФ и поступление кальция. В результате повышается возбудимость автоматических клеток и улучшается атриовентрикулярная проводимость.
Применяют при синдроме Адама-Стокса-Морганьи и атриовентрикулярном блоке.
-адреномиметик мезатон, который за счет сужения сосудов и повышения АД рефлекторно усиливает вагусные влияния на сердце и вызывает замедление ЧСС.