Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости
Нарушением проводимости называют нарушения в проведении волны возбуждения по проводниковой системе сердца и сократительному миокарду. Нарушения проводимости или блокады могут быть частичными при замедлении скорости пробега волны возбуждения, или полными, если импульс всовершенно не проводится. Блокады в зависимости от локализации очага поражения делят на следующие формы:
синоаурикулярную;
внутрипредсердную;
атриовентрикулярную;
внутрижелудочковую.
Внутрипредсердная блокада.
Атриовентрикулярная блокада.
Мерцание и трепетание предсердий.
Мерцание предсердий.
Наиболее частое (после экстрасистолий) нарушение ритма сердца. Это нарушение ритма было подробно описано французским клиницистом Буйо в 1836 году под названием «неистовство сердечной деятельности» или «бред сердца». В настоящее время общепринятым термином для обозначения данного нарушения - мерцательная аритмия.
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм возникновения мерцательной аритмии; наибольшим признанием пользуются теория круговой волны и теория эктопических очагов. Ближайшей причиной возникновения мерцательной аритмии, вероятно, являются функциональные нарушения биохимической структуры миокарда предсердий, сдвиги электролитного баланса.
При мерцательной аритмии систола предсердий заменяется самостоятельными и независимыми
друг от друга (некоординированными) «подергиваниями» - фибриляцией отдельных мышечных волокон. В предсердиях возникает большое количество отдельных, повторяющихся с большой частотой движений, но единого полноценного сокращения предсердий нет. Предсердия «не повинуются» синусовому узлу, его автоматизму, а находится в состоянии микросокращений (от 400 до 1200 в минуту).
Мерцание предсердий может сочетаться с другими формами нарушения ритма: экстрасистолией, блокадой ножек пучка Гиса, полной АВ блокадой. В последнем случае мерцание предсердий сопровождается правильным ритмом желудочков (синдром Фредерика). В клинической практике может наблюдаться при передозировке препаратов наперстянки.
Трепетание предсердий.
Трепетание или «порхание» предсердий представляет собой патологически ускоренные (от 180 до 400 в минуту) ритмическое сокращение предсердий. Последовательность сокращений при этом представляется в виде регулярных, быстро следующих друг за другом сокращений предсердий. Желудочки отвечают лишь на второе (2:1), третье (3:1) и т.д. сокращение предсердий.
Этиология и патогенез трепетания предсердий имеют большое сходство с этиопатогенезом мерцания предсердий. Возможны взаимные переходы этих форм.
Типы аритмий:
обусловленные нарушением автоматизма или генерации импульса: синусовая тахикардия, брадикардии;
обусловленные нарушением возбудимости: эктопические очаги, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцательная предсердная аритмия;
обусловленные нарушением проводимости: «re-entry», механизм повторного входа возбуждения;
нарушение проводимости и автоматизма: пароксизмальные тахикардии, трансмиссионные аритмии.
Причины аритмий:
инфаркт миокарда;
кардиосклероз;
миокардит;
операции на сердце и крупных сосудах;
на фоне циклоропанового и фторотанового наркозов;
при лечении (интоксикации) препаратами наперстянки;
нарушения ионо-электролитного баланса (особено калиевого) и прочие причины.
Ритм сердечных сокращений зависит от автоматических клеток синусового узла или синоатриального узла (СА) и дистальной части атриовентрикулярного (АВ) узла, где находятся так называемые «медленные клетки» (пейсмекерные клетки или водители ритма). Остальные клетки определяются как «быстрые». Связь между узлами (СА и АВ) осуществляют специализированные интеронодальные пути (пучок Кенета-Джеймса), обеспечивающие быстрое проведение импульсов от СА узла к АВ узлу.
В пейсмекерных клетках, в состоянии покоя возникает спонтанная (диастолическая) деполяризация кальциевого типа (Са++ входит в клетку через «медленные Са-каналы» - фаза 4
Рисунок
1.
Потенциал действия в пейсмекерных
клетках .
0
- Фаза быстрой деполяризации;
1
- Фаза I
реполяризации (быстрый этап);
2
- Фаза II
реполяризации (медленный этап);
3
- Фаза III
реполяризации (поздний этап);
4 - Са-зависимая
спонтанная деполяризация.
Затем развиваются три периода или фазы реполяризации:
Фаза 1 - быстрая реполяризация (вхождение Cl-);
Фаза 2 - медленная (медленное вхождение Са++ и выход К+;
Фаза 3 - поздняя (активная: Na+, K+-АТФаза удаляет из клеток Na+ и возвращает К+, удаляется избыток Са++ и его депонирование в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме).
Частота сердечных сокращений (ЧСС) зависит от скорости спонтанной деполяризации, а скорость последней зависит от активности вегетативной нервной системы:
симпатическая НС (катехоламины) повышает скорость вхождения Са++ и Na+ в клетку - ускоряется фаза 0 - спонтанной деполяризации;
Рисунок 2. Фазы формирования суммарной биоэлектрической активности
сердечного цикла.
парасимпатическая НС (ацетилхолин и пр. М-холиномиметики) повышает выход К+, что приводит к гиперполяризации мембраны, замедлению деполяризации в фазу 0 и, соответственно, к замедлению ЧСС.
ЧСС зависит от продолжительности периода рефрактерности, особенно относительной. Период относительной рефрактерности удлиняется при уменьшении скорости деполяризации и реполяризации клеточных мембран - она максимальная при потенциале -90 мВ, при снижении его на половину -70 мВ скорость уменьшается наполовину, а при потенциале -50 мВ деполяризация вообще не происходит.
В «быстрых» клетках нет спонтанной деполяризации - для возникновения в них ПД необходим электрический импульс, который приходит от водителей ритма и открывает «медленные» Na+ и Са++ каналы.
Кчислу причин, приводящих к развитию аритмий, можно отнести изменения автоматизма обычных водителей ритма (недотаточность активности СА узла) и появление эктопических водителей ритма. Причиной этого может быть:
увеличение частоты разрядов в связи с увеличением скорости диастолической деполяризации - фаза 0;
повышением потенциала покоя - потенциал становится менее отрицательным;
уменьшение порога ПД - порог становится более злектроотрицательным.
Причинами аритмий могут быть и нарушения в проводящей системе сердца, что проявляется в виде развития различных блоков: предсердные блоки, атриовентрикулярный блок, внутрижелудочковый ( в том числе и по типу «re-entry») и т.п.
В формировании аритмий большое значение имеет величина эффективного рефрактерного периода - чем она больше, тем ниже возможность появления экстросистол.
Аритмии могут быть обусловлены нарушением эфферентной иннервации сердца - холин- или адренергической: стимуляция 1-рецепторов сердца или повышение катехоламинов в крови увеличивает вероятность аритмий; при снижении вагусного влияния на сердце развивается тихикардия, что также способствует развитию аритмий (пароксизмальная тахикардия у детей), повышение тонуса вагуса ведет к замедлению ритма сердца и возможны брадиаритмии и экстрасистолии.