3 курс / ПДБ Пропедевтика детских болезней / Материалы к занятиям и экзамену НОВЫЕ / Семиотика_поражения_органов_мочеобразования_и_мочевыделения_у_детей

Рекомендации кафедры пропедевтики детских болезней для самоподготовки студентов к занятию по теме: Семиотика поражения органов мочеобразования и мочевыделения у детей.

I.Перечень контрольных вопросов.

1.Методы исследования функции почек у детей: проба Зимницкого, клиренс по эндогенному креатинину.

2.Методы исследования осадка мочи:

а) качественный анализ мочи - общий анализ мочи б) количественные методы - анализ мочи по Нечипоренко, КаковскогоАддиса, Амбурже.

3.Особенности сбора анамнеза.

4.Методика осмотра.

5.Экстраренальные симптомы и синдромы: а) болевой б) отечный

в) гипертензионный г) азотемический

6.Диурез у детей и семиотика нарушения (олиго- и полиурии); расстройства мочеиспускания: поллакиурия, дизурия, энурез и др.

7.Ренальные синдромы: лейкоцитурический (пиурический), гематурический (макро- и микро) (нефритический), протеинурический (нефротический), клиническое значение.

Содержание обучения.

Экстраренальные синдромы:

1) Отечный синдром.

Механизмы развития отеков при патологии почек:

•Снижение онкотического давления плазмы крови, в связи с потерей белка с мочой;

•Задержка жидкости в организме с последующим ее выходом в интерстиций, в связи с нарушением клубочковой фильтрации воды, и в связи с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как след-

ствие, повышенной выработкой альдостерона и антидиуретического гормона, приводящей к увеличению реабсорбции натрия и воды. Клиническая характеристика отечного синдрома почечного генеза. Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень харак-

терны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности, сердечных. Почечные отеки прежде всего возникают в тканях с рыхлой подкожной клетчаткой - на веках, на лице, на мошонке. Почечные отеки быстро возникают и увеличиваются и так же быстро исчезают.

1

В выраженных случаях почечные отеки распространяются равномерно по туловищу и конечностям. При почечных отеках отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Большее или меньшее количество жидкости скапливается и в серозных полостях (плевральной, брюшной и в перикарде) с развитием общих отеков, анасарки. Сочетаясь с бледностью кожи отечность лица больного при заболеваниях создает характерный внеш-

ний облик – facies nephritica).

2) Гипертензионный синдром.

Ответственными за развитие ренальной гипертонии являются:

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: при взаимодействии ренина (вырабатывается в юкста-гломерулярном аппарате почек) с a2-глобулинами сыворотки крови (ангиотензиноген) образуется ангиотензин- 1, который под действием ангиотензин-превращающего фермента преобразуется в ангиотензин-2, оказывающий прессорный эффект на сосуды;

2)снижение функции депрессорных систем: простагландины (Е2, медуллин), кинины, которые обладает депрессорным (сосудорасширяющим) действием на сосуды.

3)в генезе артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите определенное значение придается задержке натрия и воды в организме в результате ограничения клубочковой фильтрации и усиленной реабсорбции их в канальцах.

Артериальная гипертония при болезнях почек относится к группе симптоматических, характерна для гематурической и смешанной формы гломерулонефрита, нефротическая же форма его имеет быстро проходящую (транзиторную) гипертонию.

Повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем, диастолическое нередко бывает сравнительно высоким, снижается пульсовое давление.

3)Азотемический синдром – азотемия это ведущий симптом при почечной недостаточности (функционируют только 20% нефронов): нарастающая азотемия клинически проявляется симптомами интоксикации - апатия, тошнота, головная боль, изменения со стороны кожных покровов.

Одним из наиболее известных способов оценки функции почек и выявления азотемического синдрома является исследование остаточного азота крови, то есть азота веществ, остающихся после осаждения белков плазмы. В состав фракции остаточного азота входит азот мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана.

Синдром интоксикации при патологии органов мочеобразования и мочевыделения может быть связан с развитием в них инфекционного процесса бактериальной этиологии. Клинические проявления: лихорадка, слабость, вялость, снижение аппетита.

4)Нарушение водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз.

5)Анемический синдром.

6)Нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

2

7) Болевой синдром.

При наличии жалоб на боли необходимо, прежде всего, установить их локализацию. Так, боли почечного происхождения чаще локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников - соответственно по их ходу, при поражении мочевого пузыря - над лобком. Может быть иррадиация болей вниз в область промежности и в ногу. При болях в поясничной области возможно появление рефлекторных реакций со стороны брюшных органов (метеоризм, напряжение мышц брюшной стенки, рвота). Болевой синдром особенно характерен для микробно-воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях (цистит, уретрит).

Механизмы развития болевого синдрома:

•Растяжение полостной системы вследствие затруднения оттока мочи;

•повышенное кровенаполнение вследствие воспалительного процесса.

Ренальные синдромы (проявления):

1)Нарушение мочеобразования – изменения, связанные с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции при поражении нефрона. Оно может быть по типу нарушений объема выделяемой мочи, нарушения соотношения дневного и ночного диуреза, наруше-

ния концентрирования мочи.

Уменьшение количества выделяемой мочи более чем на 10-20% от суточной нормы называется олигурией, а объем мочи менее 1/15 от суточной нормы (или уменьшение диуреза более 80-90% от суточной нормы) - анурией. Снижение диуреза в большинстве случаев связано с нарушением клубочковой фильтрации.

Увеличение суточного количества выделяемой мочи в 1,5-2 раза против возрастной нормы называют полиурией. В физиологических условиях полиурия может быть связана с усиленным питьевым режимом, неврогенными факторами. В патологических условиях она может иметь почечное и внепочечное происхождение. При заболеваниях почек полиурия может наблюдаться, в первую очередь, при гломерулонефрите в периоде схождения отеков, а также, в полиурическую фазу острой и хронической почечной недостаточности любого генеза.

Изменение суточного ритма деятельности почек проявляется, в частности, никтурией, то есть преобладанием ночного диуреза в суточном диурезе. В норме дневной диурез составляет 2/3-3/4 от общего объема суточного диуреза, ночной - 1/3-1/4. Никтурия является первым признаком развивающейся почечной недостаточности и встречается при нефросклерозе, туберкулезе мочевого пузыря и почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Достаточная концентрационная способность почек говорит о сохранности функции дистальных канальцев. В разовых порциях мочи (общий анализ

3

мочи) относительная плотность колеблется в пределах 1010-1030 – нормостенурия (за исключение первых 6 месяцев жизни, когда у здоровых детей имеет место низкая относительная плотность мочи – 1002-1004). При оценке колебаний относительной плотности в течение суток разница между минимальной и максимальной относительной плотностью составляет 12-15 единиц (не менее

11!).

Низкая плотность мочи – гипостенурия (ниже 1008). Гипостенурия встречается при полиурии, нарушении концентрационной функции почечных канальцев.

Высокая плотность мочи – гиперстенурия (выше 1030). Гиперстенурия встречается при снижении диуреза, повышенном содержании в моче сахара, белка.

Изостенурия - небольшие колебания относительной плотности мочи в течение суток (менее 11 единиц). Также этот термин используется в тех случаях, когда относительная плотность мочи равна относительной плотности плазмы (1008-1010-1012).

У здоровых детей:

а) суточный диурез в зависимости от возраста ребенка колеблется от 500

до 1500 мл.;

б) суточный объем мочи составляет 50-80% выпитой за сутки жидкости; в) дневной диурез преобладает над ночным (дневной диурез в норме со-

ставляет около 2/3 от суточного, ночной - 1/3-1/4); г) удельный вес хотя бы в одной порции мочи не ниже 1012-1015;

д) значительно колеблются в течение суток объемы мочи в отдельных порциях (например, от 40 до 300 мл) и удельного веса (например, от 1012 до 1025) (мин на 11 ед).

2)Нарушения мочевыделения - дизурический синдром (или синдром дизурических расстройств) – синдром расстройства мочеиспускания включает в себя изменение количества выделяемой мочи и ритма мо-

чеиспусканий.

Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и учащенное болезненное мочеиспускание (поллакишурия) отмечаются при воспалительных процессах мочевыводящих путей. Безболевая поллакиурия наблюдается при охлаждении организма, при рефлекторных воздействиях со стороны кишечника (глисты, трещины ануса) и во всех случаях полиурии.

Редкое мочеиспускание называется опсиурия. Она сопровождает олигурию, но может быть и без уменьшения суточного диуреза, например, при нервно-рефлекторных нарушениях функции сфинктера мочевого пузыря, атонии мочевых путей, уретерогидронефрозе, пузырно-мочеточниковых рефлюксе.

Энурез (недержание мочи).

Странгурия (затрудненное мочеиспускание).

Ишурия или альгурия (болезненное мочеиспускание). Ложные позывы на мочеиспускание.

4

Мочевой синдром.

Этот симптомокомплекс объединяет различные варианты изменений в общем анализе мочи: протеинурия, эритроцитурия (гематурия), лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия.

Самым информативным показателем состояния мочевой системы является общий анализ мочи (ОАМ). ОАМ относится к качественным исследования и позволяет по характеру выявленных изменений (виду мочевого синдрома) предположить уровень поражения органов мочеобразования и мочевыделения (почки – клубочек, канальцы; мочевыводящие пути).

Общий клинический анализ мочи (ОАМ) включает:

•исследование физических свойств мочи (общие сведения) - количество, цвет, прозрачность, характер осадка, относительная плотность, реакция мочи, запах;

•химическое исследование - определение наличия в моче белка, сахара, билирубина, желчных кислот, уробилина, кетоновые тела, гемоглобин, миоглобин, индикан;

•микроскопическое исследование осадка мочи - определение элементов мочевого осадка (эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров, солей и др.);

Клиническая интерпретация параметров общего анализа мочи. Общие сведения.

Количество мочи. На этот параметр ОАМ оказывает влияние техника сбора мочи, он изменяется также при увеличении или уменьшении суточного диуреза, при нарушении функции мочевого пузыря.

Не следует судить о выделительной функции почек по количеству мочи

вразовой порции. Тем более нельзя оценивать термином олигурия, полиурия выраженное отклонение (от средней возрастной величины объема одного мочеиспускания) величины количества мочи в разовой порции. Термины олигурия и полиурия применимы для оценки только суточного количества мочи! При выявлении выраженных отклонений от возрастной нормы количества мочи по результатам ОАМ следует уточнить технику сбора, и при необходимости назначить пробу Зимницкого для точного заключения о выделительной функции почек.

Оценка цвета мочи. В норме цвет мочи колеблется от соломенно-жел- того до темно-желтого. Соломенно-желтый цвет зависит от содержания в моче урохромов, уробилина, уроэритрина, уророзеина. Моча у новорожденного ребенка вначале бесцветная, на 2-3-4 день после рождения в дни максимального падения веса она становится красно-коричневой из-за большого количества растворенных в моче мочекислых солей. Это состояние называется «мочекислым инфарктом новорожденного». Причина последнего - распад большого количества клеток, из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований; конечным продуктом их метаболизма является мочевая кислота. В конце 1-ой недели моча вновь становится более светлой, прозрачной. В дальнейшем при грудном вскармливании моча водянистая, почти

5

бесцветная или светло-желтая. Введение соков и прикормов сопровождаются более интенсивной окраской мочи. При искусственном вскармливании цвет мочи, как и у старших детей - соломенно-желтый.

В ряде случаев изменение цвет мочи может быть важным диагностическим признаком. В таблице 1 представлено изменение цвета мочи при некоторых заболеваниях.

Таблица 1

6

Прозрачность. В норме моча прозрачна. Неполная прозрачность также отмечается в норме, если в результатах химических и микроскопических исследований не будет выявлены патологические изменения, которые изменяют прозрачность мочи. Изменение прозрачности может быть обусловлено солями

7

(кристаллурией), наличием клеточных элементов (лейкоцитурией и др.), бактериурией, слизью. В амбулаторных условиях вид кристаллурии можно дифференцировать. Соли уратов при нагревании мутнеют, фосфатные кристаллы растворяются уксусной кислотой, оксалаты – хлористоводородной кислотой. Если при встряхивании мочи на ее поверхности образуется пена, необходимо исключить протеинурию.

Реакция мочи. Моча имеет слабокислую реакцию, реже, нейтральную, при искусственном вскармливании - слабощелочную. рН мочи зависит от диеты: белковая диета подкисляет мочу (перегрузка мясной пищей), а растительная – подщелачивает. Для некоторых заболеваний почек характерно стабильное изменение рН мочи. Кислая реакция мочи может возникнуть при гломерулонефрите, диабетической коме. Щелочная реакция мочи отмечается вследствие рвоты (из-за потери ионов хлора), при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. При почечном тубулярном ацидозе 1 типа моча постоянно щелочная. Щелочная реакция мочи (рН = 7,2-7,4) способствует образованию фосфатных камней, резко кислая моча (рН = 5,5-6,0) – выпадению в осадок уратов. При рН = 6,0-6,5 в осадок активно выпадают оксалаты. Поэтому больным с нарушением пуринового обмена, обмена щавелевой кислоты необходимо подщелачивать мочу, а при фосфатурии – подкислять ее диетой или медикаментозно. Подкисляют мочу мясная диета, кефир, хлеб, каша, рыба, клюква, брусника, творог, метионин, соляная кислота. Подщелачивают мочу молочная диета, ягоды, сахар, сода, цитрат или лактат натрия. При выборе антибактериальных препаратов для купирования активности инфекции мочевой системы необходимо учитывать оптимальное для действия препарата рН мочи: кислая реакция мочи усиливает действие пенициллинов, цефалоспоринов, фурановых препаратов, невиграмона, 5-НОК.

Относительная плотность мочи. Плотность мочи у детей колеблется в пределах 1002-1030. Она зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, потоотделения. Моча у детей раннего возраста менее концентрирована. На величину плотности мочи влияет присутствие в ней белка, глюкозы и других веществ. Снижение относительной плотности мочи наблюдается при хронической почечной недостаточности, гипофизарной недостаточности и других заболеваниях. Увеличение плотности мочи возникает при больших потерях жидкости, при наличии в ней сахара, белка, солей. Однако судить о концентрационной способности почек по относительной плотности мочи в разовой порции не следует. При выявлении выраженных отклонений от возрастной нормы величины относительной плотности по результатам ОАМ следует назначить пробу Зимницкого для точного заключения о концентрационной функции почек.

Химические исследования определяются наличие белка в моче, желчных пигментов, уробилина, сахара, ацетона, гемоглобина, аминокислот.

Белок. У здоровых детей в анализе мочи белок отсутствует или обнаруживается в количестве до 0,033 г/л (в порции утренней мочи белок должен от-

8

сутствовать). У новорожденных первых дней жизни может развиться транзиторная протеинурия, обусловленная проницаемостью эпителия клубочков, канальцев, капилляров. У доношенных детей она исчезает на 4-10-й день жизни (у недоношенных позже). Сохранение повышенного уровня белка после первой недели жизни - рассматривается как патологический симптом - протеинурия.

В сутки здоровые клубочки нефрона фильтруют 150-180 л первичной мочи, содержащей более 5 г белка (0,01-0,03 г/л). Большая часть профильтровавшегося белка реабсорбируется в проксимальных канальцах и, в конечном итоге, за сутки здоровые почки теряют до 30-60 мг белка. Из него, 50 % – плазменные белки, прежде всего альбумины, а также β2-микроглобулин, α1- и α2микроглобулины, лизоцим. Остальная часть белка имеет канальцевое происхождение или поступает в мочу из нижних мочевых путей. Из белков канальцевого происхождения наибольшее значение имеет белок Тамма-Хорсфелла, который синтезируется в дистальных канальцах и ингибирует образование, рост кристаллов, препятствует колонизации бактерий, определяет непроницаемость воды и высокую проницаемость натрия и хлора в восходящей части петли Генле, является основой гиалиновых цилиндров.

Появление в моче белка, превышающего норму – один из самых важных диагностических признаков поражения почек. Протеинурия не только маркер патологии почек, по ее величине, качеству можно ориентироваться в топике патологического процесса.

При выявлении протеинурии, прежде всего, следует обратить внимание на ее постоянство. По длительности определения различают персистирующую протеинурию и транзиторную. По физиологической основе различают физиологическую и патологическую. По локализации – преренальную, ренальную (клубочковую, канальцевую и смешанную), постренальную.

Развитие преренальной протеинурии связано с лихорадкой (преобладание процессов катаболизма), чрезмерной физической нагрузкой (у спортсменов – как миоглобулинурия мышечного напряжения), переохлаждением, психоэмоциональным стрессом. Протеинурия может встречаться у детей при выраженном поясничном лордозе и длительном стоянии из-за затрудненного венозного оттока (ортостатическая протеинурия). При приеме большого количества белка с пищей – алиментарная протеинурия (некипяченое молоко – неденатурированное молоко, сырые яйца). Также преренальная протеинурия возникает при внутрисосудистом гемолизе (гемоглобин), после приступа эпилепсии и сотрясения мозга; при сердечной недостаточности, опухолях брюшной полости, нефроптозе (застойная протеинурия).

Ренальная протеинурия наблюдается:

•при поражении базальной мембраны – клубочковая,

•вследствие нарушения способности канальцев реабсорбировать белок

– канальцевая, или тубулярная.

Постренальная протеинурия может быть связана с поражением мочевыводящих путей.

9

Персистирующая протеинурия – признак поражения почек: клубочковая при паренхиматозных поражениях почек (гломерулонефрит) или канальцевая при поражении тубулоинтерстициального отдела почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисплазия почек и др.).

Изолированная транзиторная протеинурия появляется при интенсивных физических нагрузках, стрессе, хронической гипоксии, лихорадке, судорогах, гемолизе, нефроптозе.

Для дифференциальной диагностики причин протеинурии важна оценка ее величины. При гломерулярных заболеваниях протеинурия выше, канальцевая протеинурия намного меньше. Суточная протеинурия 1-1,5 г/сутки и более типична для поражения клубочков. В свою очередь, клубочковая протеинурия делится на умеренную (1-1,5 г/сутки), что типично для нефритического синдрома у больных с острым гломерулонефритом (ГН), гематурической формой хронического гломерулонефрита (ХГН), и макропротеинурию (более 2,5 г/сутки) – маркер нефротического синдрома (НС). Преренальная и постренальная протеинурия, как правило, слабо выраженная (до 1 г/сутки).

Оценка степени протеинурии

Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной. При селективной протеинурии с мочой теряются альбумины, поскольку стенка капилляра клубочка теряет отрицательный заряд. При неселективной протеинурии с мочой теряются и крупномолекулярные белки (глобулины). Для канальцевой протеинурии характерно обнаружение в моче более 100 мкг β2-микроглобулина, ретинолсвязывающего белка, α1-микроглобулина, которые здоровые канальцы полностью абсорбируют.

Причины ренальной протеинурии разнятся в зависимости от возраста. У детей раннего возраста причиной ренальной протеинурии чаще являются врожденные заболевания (нефротический синдром, дисплазия почек, первичные тубулопатии). У детей дошкольного и школьного возраста среди причин протеинурии преобладают приобретенные заболевания (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, медикаментозное поражение, амилоидоз, отравление солями тяжелых металлов), из врожденных заболеваний – дисплазия почек, дистопия почек, семейный нефротический синдром, нефроптоз, аномалия сосудов почек.

10