3 курс / ПДБ Пропедевтика детских болезней / PDB_Ekzamen

*Вместо коровьего молока так же, вскармливании, предпочтительнее использовать 'последующие* смеси.

*Ошибкой является перевод ребенка при отсутствии явных показаний на новую смесь.

*Замена одной смеси на другую должна производиться при аллергических реакциях, прекращении нарастания массы тела В при течение 1,5-2 недель, выраженной дисфункции кишечника, отказе ребенка от получаемой смеси.

*Важно соблюдать необходимую концентрацию молочных смесей при их приготовлении (согласно инструкции). Смеси иногда разводят недостаточным количеством воды по ошибке или из-за того, что мать ошибочно полагает, что ее ребенок будет лучше накормлен. Почкам требуется дополнительная вода для Выведения продуктов обмена, а концентрированная смесь может вызвать обезвоживание детского организма.

*Смесь ребенку необходимо давать стерильной и подогретой до 35-40. Отверстия В соске должны быть небольшими: смесь должна вытекать из опрокинутой бутылочки каплями. Бутылочку при кормлении надо держать так, чтобы горлышко ее было полностью заполнено молоком на всем протяжении кормления, так как ребенок В противном случае заглатывает воздух, а это ведет К срыгиванию.

*При этом ребенок должен находиться В полулежачем положении, нельзя допускать, чтобы ребенок ел самостоятельно. Не следует ожидать, что ребенок Высосет смесь полностью, любое оставшееся количество смеси следует вылить.

Синдром молочной бутылки: представляет кариозное поражение четырех верхних передних зубов: дети, которым дают перед сном бутылочку вместо соски-пустышки, особенно подвержены этой опасностизубы покрываются сбраживающейся жидкостью и могут разрушаться.

Перекармливание ребенка сопровождается чрезмерной прибавкой в массе (паратрофия ожирение) что В свою очередь вызывает увеличение числа жировых клеток: если перекармливание ребенка продолжается на протяжении всего периода детства, то число жировых клеток увеличивается вплоть до подросткового возраста и остается постоянным на протяжении всей жизни.

47 вопрос

Эмбриогенез бронхолегочной системы

1) Эмбриональная стадия 3-5-7 нед, вутр Из выроста вентральной стенки примитивной передней кишки формируются проксимальные структуры респираторного тракта: трахея, главные бронхи, 5 долей,развитие легочных

артерий Ранние пороки полное разделение дыхательной и пищеварительных трубок- в противном случае трахеобронхиальные свищи (первое кормление

грудьюприступ кашля и апноэаспирацияаспирационная пневмония) атрезия гортани, трахеи или пищевода, стеноз трахеи, бронхогенные кисты

2) Псевдожелезистая (псевдогландулярная) стадия-7-16 нед. вутр. Продолжается деление дыхательных путей и сосудов, формирование проводящих дыхательных путей, терминальных бронхиол и примитивных ацинусов, формируются доли легких, формирование слизистых желез и бокаловидных клеток, ресничек эпителиальных клеток

БОЛЬШИЕ ПОРОКИ: легочная гипоплазия, аплазия бронхов, легких, легочные кисты: незаращение диафрагмы и формирование врожденной диафрагмальной грыжи

3) Каналикулярная стадия 16-24-26 нед. Превращение дистальных дыхательных путей в окончательный первичный ацинус (ацинарная структура состоит из респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и рудиментарных альвеол): появление в альвеолоцитах типа слоистых телец, содержащих сурфактантные белки и фосфолипид, развитие ацинарных капилляров: Ha 26-28 неделе капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью, с этого момента легкое приобретает способность к газообмену.

пороки «качественные» и результат повреждения Легочная гипоплазия, бронхоэктазы. Недоношенные дети, рожденные в каналикулярную стадию, угрожаемы по развитию тяжелого синдрома дыхательных расстройств (СДР) изза незрелости периферических дыхательных путей, недостаточности синтеза сурфактанта, повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной стенки и незрелости антиоксидантной системы.

Легочная гипоплазия, бронхоэктазы. После сдр у детей особенно часты хронические легочные болезни (хлб) бронхолегочная дисплазия (БЛД), Сурфактант появляется у плодов массой 50-120г основафосфолипиды, основная функция-стабилизация мембран (изменяя поверхностное натяжение)

4) Альвеолярная или мешотчатая стадия с 24-26 нед до рождения на конце респираторных бронхиолпоявляются дистальные расширения- мешочки-а далее, терминальные мешочки. При рождении у ребенка 20-24 млн воздушных полостей (терминальные мешочки) истинные альвеолы (которые генерируются из мешочков) у новорожденного -не более 1/8 всей легочной паренхимы!

Пороки и результат повреждения /недостаточное развитие альвеолярнокапиллярной поверхности, Альвеолярно-капиллярная дисплазия, Легочная гипоплазия, ацинарная дисплазия Бронхолегочная дисплазия у детей с очень низкой массой при рождении СДР типа (если ребенок рожден преждевременно), Гиперреактивность бронхов,

48 вопрос

В первые месяцы жизни и 1 год жизни, в раннем возрасте сечение верхних дыхательных путей и бронхов меньше те. более узкий просвет) особенно мелкие бронхи!

* Клиническое значениеэто анатомическое обоснование большей склонности к обструкции дыхательных путей, и особенно мелких бронхов в раннем детском возрасте (обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром)

2) Верхние дыхательные пути и бронхимягкость хрящей (содержат мало мышечной соединительной ткани) Клиническое значение: легче спадаются, это также способствует обструкции. Часто возникает стеноз гортани, даже при нерезко Выраженном воспалении может быть роковым для жизни) -почему? Так как: анатомо-морфологическое обоснование: узость просвета гортани, богатство слизистой кровеносными cocyдamи, богатство подслизистой лимфоидной тканью (высокая частота возникновения и тяжелое течение ларингитов, нередко сопровождающихся развитием стеноза гортани) Только в возрасте 3-4 лет развивается мышечная ткань.

K7 годам процесс дифференцировки стенок трахеи и бронхов в основном заканчивается, хорошо развита мышечная и соединительная ткань. Слизистая оболочка уплотняется, увеличивается количество слизистых желез.

3)Легкие. Структурно ацинус строение как у взрослого. УК моменту рождения ацинусы находятся лишь стадии альвеолизации, то есть -имеет место примитивный характер ацинуса. Альвеолы новорожденного по размеру в 4 раза меньше, чем у взрослого, и количество их меньше в 2 раза, чем в 12 лет. Клиническое значениелегкость формирования нарушений дыхания (ограничены! компенсаторные дыхательные возможности) Новые альвеолы наиболее интенсивно образуются в течение первых 2 лет и этот процесс заканчивается годам (max к 12 годам)

4)Синтез сурфактанта начинается с 22-24 недели гестации прогрессивно увеличивается к рождению, Клиническое значение: этот процесс очень чувствителен гипоксии, ацидозу, вот почему у недоношенных детейэто важнейшее звено тяжелых респираторных нарушений (ателектазы, СДР, болезнь гиалиновых мембран и пр)

В легких недостаточное _развитие эластического каркаса мало воздушное легкое) развитие эластического каркаса заканчивается лишь К подростковому возрасту (или К 25 годам) У новорожденных, грудных детей наблюдается большая рыхлость межальвеолярной соединительной ткани. Клиническое значение: эта анатомическая особенность объясняет склонность детского легкого К ателектазам и эмфиземе.

5 Слизистая оболочка бронхиального дерева и легкие обильно васкулиризированы, капилляры! широкие, Клиническое значение: это способствует более быстрому развитию отека слизистой бронхиального дерева ( обструкции верхних и нижних дыхательных путей) и отеку легкого,

6)Висцеральная плевра новорожденного и грудных детей относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсины, выросты, особенно в углах, междолевых бороздах. Клиническое значение: в этих участках создаются условия для более быстрого возникновения очагов воспаления ( плевриты)

7)Сегментарное строение легких соответствует таковому у взрослых. НО! Сегменты правое легкое-10 Левое-9 (в учебнике) (по разным школамоба легких по 10 сегментов) Надо знать -7 сегментмедиобазальный или паракардиальный -слева может отсутствовать! (к рождению не сформирован))

8)до 2 пет имеет место относительно незрелые участки легочной ткани В следующих сегментах: В обоих легких 1,2,6,9,10, левом-45. Клиническое значение: это обуславливает топографию более частых воспалительных процессов в этих сегментах (особенно 1,2cermeнтыi 10 паравертебрально)

9)Разветвленность бронхиального дереве, угол отхождения и диаметр бронхов. H-p:6 сегмент (верхнебазальный бронх у детей раннего возраста очень длинный, отходит под большим углом 70 пр. создаются плохие условия дренированияособенно в лежачем положении. Плохой дренаж также78,9,10 сегменты горизонтальном положенииателектазы, воспалительные процессы, хронизация) сегментамбронхи узкие, под прямым углом и очень длинныеиногда сдавление лузлами -среднедолевой синдром! одн!

10)В раннем детстве бронхолегочные сегменты отграничены друг от друга широкими прослойками рыхлой соединительной тканиКлиническое значение: это придает сегментам анатомическую обособленностьпоэтому в раннем детском возрасте (соединительнотканные перегородки - препятствие для распространения воспалительного процессасегментарные пневмонии. Но при массивных вируснобактериальных инфекцияхпроисходит прорыв этих перегородокполисепиентарные пневмонии!

11)У детей наиболее частый путь гинфицированиялегких-бронхогенный Обоснование: У короткие дыхательные пути: Слабая эвакуационная способность эпителия слизистой оболочки дыхательных путей: Несовершенный механизм кашлевого рефлекса: несовершенные

иммунологические реакции легких и организма (в том числе развитие аспирационных пневмоний любой этиологии)

12) Защитные механизмы! дыхательной системы! Неспецифическиет Верхние дыхательные пути 1) назофарингеальная фильтрация 2) адсорбция на слизь

бактериальный барьер (лимфоидное кольцо) бактерицидные свойства слюны! (протеазы, лизоцим и др)

Защитные механизмы дыхательной системы! Нижние дыхательные пути 1 Кашлевой рефлекс 2 мукоцилиарное трахеобронхиальное: покрытие: 3 гуморальные факторы! (лизоцим, лактоферрин, интерферон, комплемент) 4 клеточные факторы (альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы Клинический смысл: это наиболее древние факторы защиты, так благодаря мукоциллиарномуклиренсу из дыхательных путей удаляются большой процент аспирированных микроорганизмов.

Защитные механизмы дыхательной системы, Система очищения бронхов играет ведущую роль в защите легких: основной механизммукоцилиарный аппарат клиренс) -удаление инородных частиц, прилипших слою слизи, покрывающему бронхиальное дерево, Бронхиальный секрет покрывает всю внутреннюю поверхность трахеобронхиального дерева и движением ресничек мерцательного эпителия продвигает мельчайшие частицы из мелких бронхов по направлению К трахее,

Клиническое значение: при нарушении мукоцилиарного аппаратавозрастает работа дыханиягипоксия! дыхательные пути узкиесклонность К обструкции. Страдает мукоцилиарный аппарат ( клиренс) у детей раннего возраста при вирусных инфекциях, в условиях высокого загрязнения воздуха (эко) сухой кислород, холодный воздух, застой (бронхоспазм) тяжелые воспал. процессы! (изъязвление слизистой) необратимо!!! Сейчас доказановрожденная недостаточность мукоцилиарного аппарата.

13) дыхательная мускулатура и особенности строения грудной клетки дыхательные мышцы и диафрагмальные мышцы развиты слабо, Клиническое значение: ограничение возможности увеличения дыхательного объема, преодоление сопротивления при обструкции, легкость возникновения слабости истощаемости дыхательной мускулатурыспособствует развитию дыхательной недостаточности

дыхательная мускулатура и особенности строения грудной клетки Дыхательная мускулатура функционирует у детей иначе, чем у взрослых, а именно Физиологическое значение: из-за податливости детской грудной клетки сокращение диафрагмы, облегчающее у взрослых поднимание нижних ребер, у ребенка раннего возраста может вызвать парадоксальное втяжение межреберий (а не поднятие ребер) это способствует развитию дыхательной недостаточности.

14)экспираторное) строение грудной клетки (ребра расположены почти под прямым углом К позвоночнику) Клиническое значение: ограниченныевозможности увеличения дыхательного объемадыхательная недостаточность!

15)Мягкость ребер и податливость грудной клеткиКлиническое значение: облегчение прохождения по родовым путям, но склонность К парадоксальному дыханию!

49 вопрос

Физиологические особенности дыхания у детей 1 Поверхностный характер дыхания- -до снижен. 2 Тахипноэ физиологическое (компенсирует поверхностный характер дыхания) нормативы по таблицам Соотношение дыхания и пульсановорожденный – 1:2-2,5, грудной возраст- 1:2,5-3 5 лет- 1:3,5-4 ст.возр. 1:4-5 наизусть!!

Физиологические особенности дыхания у детей 3 Ритм дыхания у детей новорожденных, первых месяцевнеустойчивый Вдох значительно короче выдоха и прерывистый, нередко глубокие вдохи чередуются с поверхностными. Ритм легко нарушается. Во время снаритм более равномерный. Частоапноэменьше 10-15 сек, Физиологическое обоснование: обычная конечная реакция незрелого центра регуляции дыхания и слабости межреберных мышц, парадоксальность взаимодействия межреберных мышц и диафрагмы.

4 Тип дыхания до 2 лет диафрагмальный с 2 лет смешанный лет у мал. брюшной, у дев грудной. Физиологическое обоснование: высокое стояние диафрагмы диафрагмальный тип дыхания,

уменьшение дыхательного объема при вздутии кишечника В результате дыхание носит инспираторный характер (ограничено грудное дыхание) Физиологическое обоснование: У детей раннего возрастаограниченная экскурсия гр. клетки вследствие горизонтального расположения ребер, высокого стояния диафрагмы значительной величины органов брюшной полости. С моментасидит, ходитразвиваются элементы и грудного дыхания. Половые различия с 8-10 лет. 5 Мод на 1 кг массы у детей выше, чему взр. ( в абсл. величины ниже) жел и пр. (см. сл. Лекцию)

Пуэрильное дыхание – с 3-6 месяцев до 5-6 лет – усиленное с удлиненным выдохом(напоминает звук Х). объясняется удлинением выдоха в связи с узостью бронхов, лучшей проводимостью ларингеального дыхания из-за большей плотности легких, тонкости грудной клетки и более короткой дыхательной трубки.

Вопрос 50

51.Органогенез сердечно-сосудистой системы у детей, клиническое значение.

2 периода:

1.2-10-12 нед в/у развитияморф оформление сердца.

2.С 4 мес в/у развития - дальнейшее развитие сердца( созревание миокарда , проводящей системы)

Сердце закладывается в кардиогенной зоне в шейной области на 2 неделе в/у развития. Из клеток мезенхима образуется 2 сердечные трубки справа и слева . В дальнейшем они сближаются и сливаются в одну двухслойное сердечную трубку. Из внутреннего слоя сердечной трубки развивается эндокард , из наружногомиокард и эпикард. На 3-4 недели

в сердечной трубке можно различить 4 отдела. Расположение отделов при перечислении сверху вниз: краниально располагается луковица, переходящая в артериальный ствол, далеежелудочковый отдел, каудальнопредсердный отдел и венозный синус. Расположение отделов сердечной трубки на этом этапеобратное из топографии в окончательно сформированном сердце. Отмечается быстрый рост сердечной трубки , она увеличивается в длину быстрее , чем полость перикарда. При этом оба конца сердечной трубки фиксированы перикардом, поэтому средняя часть сердечной трубки s-образно изгибается , затем сигмовидно закручивается , в результатежелудочковый отдел перемещается книзу и влево, а предсердныйуст сверху и справа. Расположение отделов начинает соответствовать таковому в окончательно сформированном сердце. Сердечная трубка из шейной области спускается в грудную полость.

Клиническое значение: при нарушении этого процесса могут быть аномалии расположения и поворота сердца.

Аномалии положения: шейное положение, шейно-грудное, брюшное Аномалии поворота: обратное расположение сердца

Межжелудочковая перегородка начинает развиваться от верхушки сердца в направлении общего атривентрикулярного отверстия , снизу вверх.

Всоздании ее на большем протяжении принимает участие и эндокард и миокард.

Ватривентрикулярном отверстии ( канале) тоже происходят процессы разделения. На передней и задней стенках канала образуются эндокардиальные подушки, которые растут по направлению друг к другу до слияния , разделяя канал на правую и левую половины. К этой перегородке ( septum intermedium) в области атривентрикулярного канала и стремится дорасти межжелудочковая перегородка.

Первоначально межжелудочковая перегородка, не достигая перегородки , разделяющей атривентрикулярный канал, и не до конца разделяя оба желудочка , останавливается в росте. В результате в ее верхнем отделе длительное время сохраняется отверстие. В дальнейшем это отверстие закрывается с помощью массы соединительной ткани ( эндокард)

Окончательно сформированная МЖП состоит из мышечной ( нижней) и перепончатой ( соединительной , верхней ) частей.

Дефект межжелудочковой перегородки - самый частый врожденный порок сердца. Выделяют: дефект мембранозной ( перепончатой ) части МЖП дефект мышечной части МЖП полное отсутсвие МЖП( единый желудочек).

Дефект перепончатой части(80%) : большие дефекты, сопоставимые или превышающие диаметр аорты , - оперативное лечение, т.к.через него происходит постоянный сброс крови между желудочками; небольшие дефекты могут закрываться спонтанно. Дефекты мышечной части МЖПчаще в виде мелких множественных отверстий ( 1-2мм) ( болезнь ТолчиноваРоже - « много шума из ничего». Выраженных нарушений гемодинамики не наблюдается , т.к.отверстия уменьшаются в систолу.

Образование межпредсердной перегородки. 2 этапа. В начале обр первичная межпредсердная перегородка( septum primum из мезенхимы), которая начинается расти с

внутренней поверхности задней и верхней стенок предсердия.

Растёт по направлению к предсердножелудочковому отверстию , к его перегородке. Затем в верхнезадней части первичной перегородки появляется отверстие, возникающее в результате разрыва и местной резорбции перегородки ( первичное овальное отверстиена 6 неделе).

6 неделе с правой стороны первичной перегородки возникает вторичная межпредсердная перегородка ( septum secundum)- от передней и верхней стенок предсердия , растёт по направлению кзади и вниз, сравнительно толстая , мышечная , со своим овальным отверстием в средней части перегородки. В результате нежная первичная перегородка преобразуется в клапан вторичного овального отверстия , перекрывая его с левой стороны в виде плёнчатой перегородки , которая свободно движется в полости левого предсердия. Этот клапан пропускает ток крови из правого предсердия в левое, но не в противоположном направлении. Т.о. Сообщение между предсердиями сохраняется на всех этапах в/у развития.

Клиническое значение: Дефект межпредсердной перегородки - врожденное аномальное сообщение между двумя предсердиями ( 10-12%)

Выделяют: первичный дефект( изза недоразвития первичной межпредсердной перегородки между предсердиями; большой по размеру дефект (1/3-1/2 часть перегородки), который локализуется в нижней части перегородки на предсердножелудочковый отверстием. Данный порок наиболее часто сочетается с синдромом Дауна и является компонентом комбинированного порокаобщий анривентрикулярный канал. Вторичный ДМПП возникает в результате недоразвития вторичной перегородки или избыточной резорбции первичной перегородки, что приводит к тому, что клапан первичной перегородки не перекрывает овальное отверстие в развившейся нормально вторичной перегородке.

Бывают - центральный(68%)нижний , верхний, задний , передний и множественные дефекты. Наследуется по аутосомнодоминантному типу.

Разделение артериального ствола. В конце 4 недели в артериальном стволе обр 2 складки утолщенного эндокарда . Они растут навстречу друг другу ( спирально) и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и легочной артерии. Затем в разделяющей из стенке появляется пространство , и сосуды отделяются друг от друга. При этом аорта выходит из левого желудочка , а легочная артерия - из правого желудочка

Аномалии разделения артериального ствола : общий( неразделённый) артериальный ствол, стеноз аорты, стеноз легочной артерии, транспозиция сосудов , декстрапозиция аорты

Структурное оформление сердца и крупных сосудов заканчивается на 8-10 неделе развития эмбриона. Нарушения: незрелость миокарда , преждевременное созревание миокарда, гипоксическое поражение сердца, кардиомиопатии, нарушение ритма у плода.

52.Особенности эмбрионального и постнатального кровообращения, клиническое значение.

Эмбриональное кровообращение :

1)Основным кровообращением является плацентарное (хориальное) кровообращение - оно обеспечивает газообмен плода и поступление питательных веществ с 2-го месяца внутриутробного развития.

2) Наличие связи между правой и левой половинами сердца посредством овального окна и аортой и легочной артерии - открытый артериальный проток, т.е. наличие связи между 2 кругами кровообращения (направление тока крови через эти коммуникации справа налево)

3)Минутный объем большого круга кровообращения гораздо выше, чем малого. Антенатально поток крови через сосуды малого круга составляет всего лишь около 10% кровотока, что обеспечивает лишь обмен самих легких.

Связано это с высоким давлением в сосудах, поскольку легкие не функционируют, сосуды MKK находятся в спазмированном состоянии.

4)Все органы плода получают только смешанную кровь. Однако наилучшие условия оксигенации имеют печень, мозг, сердце, верхние конечности.

Маленькое сердце плода позволяет обеспечить ткани и органы количеством крови, превышающим в 2-3 раза кровоток взрослого человека.

Начало пульсации сердца - концу третьей недели, на 22 день, сокращения слабые и неритмичные (15-35).

С 5 недели, можно при помощи ультразвука зарегистрировать сокращения сердца.

Сокращения становятся более ритмичными и составляют в 6 недель 110 ударов в минуту, в 7-8 недель - 180-190 ударов в минуту, на 1213 неделе - 150-160 в минуту.

Величина давления в правом желудочке и легочной артерии превышает аналогичный показатель в левом желудочке и аорте на 10-20 мм рт ст. МОК правого желудочка больше МОК левого желудочка в 2 раза.

Особенности кровообращения плода отражаются и на размерах сердца. Со второй половины беременности достоверное преобладание размеров правого желудочка над левым.

В третьем триместре различие в размерах правого и левого желудочков сердца уменьшается.

Постнатальное кровообращение :

После рождения прекращается плацентарное кровообращение и начинается легочное дыхание.

Закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций

Включение в полном объеме сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции

Увеличение потребности тканей в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого давления

Давление в легочной артерии и сосудах малого круга снижается до 1/5 первоначальной величины (это связано с повышением содержания кислорода в легочной ткани, что приводит к выделению большого количества брадикинина и простагландина Е)

Кровоток через легкие возрастает в среднем в 5 раз.

Понижается давление в полости правого предсердия и желудочка из-за снижения сопротивления в легочных сосудах и уменьшения поступления крови в правое предсердие после прекращения тока крови через пупочный канат.

Давление в левом предсердии и желудочке повышается в результате повышения сосудистого сопротивления в большом кругу кровообращения после уменьшения объема сосудистого русла (прекращение плацентарного кровообращения) и в силу значительно повышенного поступления крови из легких в левое предсердие.

Перераспределение давления в предсердиях приводит к тому, что происходит механическое захлопывание клапана овального отверстия, и шунт через него перестает функционировать в ближайшие 3-5 часов после рождения ребенка (этап функционального закрытия)

Анатомическое закрытие овального отверстия (в результате срастания перегородок) наступает в возрасте 5-7 месяцев, до 1 года.

Открытое овальное окно, пропускающее тонкий кардиальный зонд (5-6 мм) обнаруживается у 50% детей до 5 лет и у 25% взрослых.

Такое открытое овальное окно является малой аномалией развития, но это не ДМПП, так как оно является следствием неполного прирастания клапана овального отверстия.

При ООО не возникает нарушений гемодинамики, поэтому не требуется хирургического лечения.

Артериальный проток представляет собой мышечный сосуд с мощной вагусной Анатомическая облитерация артериального протока заканчивается ко 2-3 месяцу внеутробной жизни. Таким образом, происходит полное разделение большого и малого кругов кровообращения.

Клиническое значение: В связи с тем, что в процессе закрытия фетальных коммуникаций присутствует этап функционального (обратимого) закрытия, то при нарушении нормальных условий постнатальной перестройки гемодинамики, прежде всего, при сохранении легочной гипертензии (на почве СДР, пневмонии), шунт через овальное отверстие и артериальный проток может сохраняться или возобновляться - синдром персистенции фетального кровообращения.

Открытый артериальный проток к двум месяцам жизни-это уже порок сердца.

53.Морфологические особенности сердца и сосудов у детей и подростков.

У детей масса сердца у новорожденного 0,8% от массы тела (у взрослых-0,4%)

Правый и левый желудочек у новорожденного равны между собой (толщина стенок 5 мм) Предсердия и магистральные сосуды имеют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в последующие годы. Анатомически сердце расположено краниально (выше)

Большая ось сердца лежит горизонтально. Проекция верхушки сердца у новорожденного ерку находится в 4 межреберье, 4-5 годам смещается в 5 межреберье.

У детей форма сердца шарообразная, занимает в грудной полости большую площадь, что отражается на границах относительной тупости сердца. Передняя поверхность сердца образована правым предсердием, правым желудочком и большей частью левого желудочка (по сравнению с детьми старшего возраста)

Верхушка сердца у новорожденного представлена двумя желудочками, с 6 месяцем - только левым желудочком.

С возрастом масса сердца увеличивается.Выделяют 3 периода с наиболее высокими темпами роста: первые 2 года жизни, 12-14 лет, 17-20 лет (критические периоды)