3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / ПВБ Весна 6

Рис. 12. ЭКГ при ОКС. Варианты смещения сегмента S-T при повреждении. Цитировано по

В.Н.Орлову, 1984г.

Рис.13. ЭКГ при ОКС. Субэндокардиальное повреждение переднебоковой стенки ЛЖ.

Депрессия сегмента S - T с большой вероятностью развития мелкоочагового ИМ без зубца Q.

2.Исследование активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ,

ЛДГ) в большинстве случаев не выявляет изменений. Наибольшее значение для диагностики имеет определение уровня тропонинов (I и Т), которые считаются наиболее специфическим и чувствительным тестом. В отличие от ОИМ уровни тропонинов при НС не изменяются или мало повышаются.

6.Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Клинические и лабораторноинструментальные признаки атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС – заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровообращения, приводящее к развитию ишемии, некроза и рубцовых изменений. ИБС является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, особенно среди населения пожилого и старческого возраста. На долю ИБС приходится более половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность ИБС и смертность среди мужчин выше. В старшей возрастной группе 45-69 лет распространенность у мужчин составляет - 18-25%, у женщин – 13-15%.

Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором (95%) является атеросклероз коронарных артерий (КА), приводящий к сужению венечных артерий и нарушению коронарного кровообращения. Другими, редкими причинами, приводящих к нарушению коронарного кровообращения, являются: врожденные аномалии развития КА, воспалительные процессы – коронарииты (коллагенозы, ревматизм и др.), эмболия КА, аортальные пороки сердца и др.

Основными (непосредственными) патогенетическими механизмами острой и хронической коронарной недостаточности являются:

1.Сужение КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока (фиксированный стеноз)

2.Выраженный спазм КА (динамический стеноз)

3.Тромбоз КА

4.Микроваскулярная дисфункция

В большинстве случаев у больных с ИБС имеет место сочетанные механизмы коронарной недостаточности.

1.Роль спазма коронарной артерии.

Внастоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляцией коронарного кровотока. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при котором изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией сопровождается, с одной стороны, ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а, с другой, избыточным действием эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышение тонуса сосудистой стенки Наклонность к коронароспазму атеросклеротически измененных венечных артерий у

больных ИБС обусловлена также гиперактивацией симпатической нервной системы

(СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию a-

адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, основными причинами повышения тонуса и спазма коронарных артерий являются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и повышение продукции вазоконстрикторных субстанций:

ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.

2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.

Нарушение кровотока по суженому просвету коронарной артерии, в результате образования атеросклеротической бляшки, приводит к ишемии миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и появление клинических признаков коронарной недостаточности вначале при физической нагрузке, а

потом, при достижении критической степени стеноза, и в покое. Тяжесть признаков коронарной недостаточности зависит от степени сужения сосуда. Гемодинамическим значимым стенозом коронарной артерии является, чаще всего, её сужение до 70% и более.

Невозможность адекватного расширения ригидной, измененной атеросклеротическим процессом стенки коронарной артерии (даже без гемодинамически значимого стеноза),

при повышении потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке), также приводит к нарушению окислительно – восстановительных процессов, развитию ацидоза и признакам коронарной недостаточности, обусловленной раздражением в очаге ишемии ноцицепторов миокарда недоокисленными продуктами метаболизма и высвобождением медиаторов болевых ощущений: серотонина, гистамина, брадикинина и др.

3. Роль тромбоза

Тромбоз коронарной артерии может быть первичным, обусловленным длительным спазмом венечной артерии или, чаще, вторичным, возникающим в измененной стенке артерии в результате атеросклероза или воспаления ее, что создает условия для развития эндотелиальной дисфункции. При нарушении стабильности атеросклеротической бляшки

(разрыв ее) происходит образование тромбоцитарных агрегатов. Активация тромбоцитарного гемостаза приводит сначала к образованию пристеночного тромба, а

потом, при взаимодействии с фибриногеном крови, к фибринному обтурирующему тромбу сосуд, а также эмболизации дистально расположенных венечных сосудов фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Полная или пристеночная закупорка

коронарной артерии изнутри тромбом является основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС). Последовательность изменений при нестабильности бляшки формирует каскад изменений: разрыв бляшки – активация тромбоцитов – тромбоз

– вазоконстрикция. Тромбоз с развитием вазоконстрикции сначала приводит к развитию острой ишемии миокарда, затем к образованию участков повреждения миокарда с развитием острой очаговой дистрофии и, в конечном счете, к некрозу мышцы сердца. В

условиях резко нарушенного метаболизма миокарда и анаэробного гликолиза создаются условия для накопления в большой концентрации недоокисленных продуктов промежуточного обмена: лактата и медиаторов боли: серотонина, гистамина,

брадикинина, которые оказывают влияние на клинические проявления ОКС.

4. Роль микроваскулярной дисфункции.

Микроваскулярная дисфункция характеризуется отсутствием изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств мелких дистальных ветвей коронарных артерий. В результате сужения просвета мелких сосудов – преартериол за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и их спазма появляются участки преходящей ишемии миокарда. Предполагают, что в основе развития этих изменений лежит дисфункция эндотелия, приводящая к развитию особой формы ИБС - микроваскулярной стенокардии

(синдром Х).

Классификация ИБС

1. Стенокардия

1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)

1.2. Нестабильная стенокардия

1.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия

1.4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х)

2. Инфаркт миокарда

2.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

2.2.Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый)

3.Постинфарктный кардиосклероз

4.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

5.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы)

6.Безболевая ишемия миокарда

7.Внезапная сердечная смерть