1. Понятие об атеросклерозе и его проявлениях

Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов, характеризующееся образованием в стенках артерий липидно-фиброзных бляшек, суживающих просвет сосудов, приводящих к нарушению органного кровотока: сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости, нижних конечностей и нарушению системного кровоснабжения. Атеросклероз патогенетически связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (ИБС), мозговым инсультом (МИ), облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и др. и является главной причиной заболеваемости и смертности населения большинства стран. На возникновение атеросклероза и на его прогрессирование оказывают влияние внутренние и внешние факторы – факторы риска, среди которых выделяют немодифицируемые (неизменяемые): возраст старше 50-60 лет, мужской пол, отягощенную наследственность и модифицируемые: дислипидемии, артериальная гипертензия (АГ), курение, ожирение, сахарный диабет (СД), гиподинамия, нерациональное питание, гипергомоцистеинемия и др. Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза являются дислипидемия, АГ, СД, курение, ожирение, которые повышают риск развития раннего атеросклероза в 2-4 раза, особенно если несколько этих факторов сочетаются между собой.

В патогенезе дислипидемии большую роль играют нездоровый образ жизни и комплекс генетически обусловленных факторов. Инициатором липидных отложений в сосудистую стенку являются холестерин липопротеидов низкой плотности (ХсЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХсЛПОНП), подвергшиеся перекисной модификации (свободно-радикальное перекисное окисление ЛП) и триглицериды (ТГ). В настоящее время большое значение придается функциональному состоянию эндотелия сосудистой стенки. Перенасыщение плазмы крови наиболее атерогенной фракцией ХсЛПНП вызывает повреждение эндотелия и проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство, которые, выполняя функцию макрофагов, накапливают липиды и, превращаясь в пенистые клетки, формируют липидное ядро (38). Дисфункция эндотелия предрасполагает к образованию атеросклеротических бляшек и в дальнейшем влияет на их динамику и стабильность. От состояния атеросклеротической бляшки зависит риск развития тромботических осложнений. Выделяют стабильное состояние атеросклеротической бляшки и нестабильное. Стабильная атеросклеротическая бляшка соответствует атерогенной фазе, когда формируется липидное ядро и его окружает прочная фиброзная оболочка.

1.1. Формирование атеросклеротической бляшки (атерогенная фаза) и типы дислипидемий

Последовательность развития морфологических и функциональных изменений:

• Дисфункция эндотелия в связи с гиперлипидемией и другими факторами, вызывающими повреждение эндотелия

• Проникновение в интиму коронарной артерии и накопление ХсЛПНП в субэндотелиальном пространстве

• Миграция моноцитов в интиму и выполнение роли макрофагов, захват ХсЛПНП и образование пенистых клеток

• Образование липидного ядра из пенистых клеток

• Миграция гладкомышечных клеток медии в интиму сосуда

• Образование фиброзной капсулы над липидным ядром из коллагеновых волокон, секретируемых гладкомышечными клетками.