Частота дефекации у общей популяции населения (как часто у вас бывает стул?)

	Мужчины(40–69 лет) n = 632	Женщины(40–69 лет) n = 424
0-2 раза в неделю	0,6%	3,5%
>2-6 раз в неделю	13,7%	28,2%
1 раз в день	38,0%	35,9%
1-2 раза в день	39,8%	27,5%
>2 раза в день	8,2%	5,2%

Клиническая картина хронического запора имеет как общие признаки, указанные в его определении, так и частные клинические особенности, зависящие от этиопатогенеза, продолжительности, тяжести и осложнений.

Основным проявлением данной патологии является редкое опорожнение кишечника, каловые массы более твердые, фрагментированные, нередко приобретают вид «овечьего кала», в менее выраженных случаях только головная часть калового цилиндра уплотнена, а конечная представляет кашицеобразную массу, выделение их затруднено и сопровождается неприятными, иногда болевыми ощущениями. Встречаются, так называемые, запорные поносы, когда сначала с трудом выделяется плотная каловая масса, а затем разжиженный кал с большим количеством слизи за счет длительного раздражения слизистой оболочки застойными, плотными каловыми массами.

При хроническом запоре больных могут беспокоить боли внизу живота, которые временно облегчаются или исчезают после отхождения газов и дефекации. В половине случаев запоры сопровождаются упорным метеоризмом, часто больных беспокоят неприятные ощущения, боли и зуд в заднем проходе. Из диспепсических расстройств следует назвать снижение аппетита, отрыжку воздухом, неприятный вкус во рту, громкое урчание в животе.

Из общих явлений свойственных всем видам запора, следует отметить апатию, слабость, утомляемость, недомогание, головные боли.

При объективном исследовании живот равномерно увеличен в объеме за счет метеоризма. Отчетливо пальпируются спастически сокращенные отделы толстой кишки – поперечно-ободочная, нисходящая, сигмовидная.

Различные запоры могут быть квалифицированы в зависимости от этиологических факторов (Lennard-Jones, 1994):

1. Запоры, вызванные ситуационными или экзогенными факторами (т.е. образом жизни, для которого характерны стресс, нарушения питания, малоподвижный образ жизни);

2. Запоры, вызванные приемом лекарственных препаратов (опиаты, антациды, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, препараты железа, антигипертензивные, противосудорожные, противопаркинсонические).

3. Запоры как вторичное заболевание или при органических заболеваниях внутренних органов (болезнь Паркинсона, повреждение спинного мозга, рассеянный склероз, гипотиреоз, сахарный диабет, системная склеродермия);

4. Запоры вследствие замедления транзита по толстой кишке («ленивая» толстая кишка);

5. Запоры, вследствие болезней анальной области (геморрой, анальные трещины, грыжа прямой кишки, внутреннее выпадение прямой кишки).

Существует так называемый идиопатический запор (беспричинный, неизвестного происхождения) охватывающий все случаи, при которых патофизиологические причины не установлены.

Выделяют 4 основные варианта хронического идиопатического запора: 1. нарушение движения каловых масс по кишечнику; 2. изолированная дисфункция внутреннего сфинктера заднего прохода при нарушении ректосфинктерного ингибиторного рефлекса; 3. физиологическая аноректальная дисфункция; 4. синдром раздраженной кишки с преобладанием запоров (рис. 11).

Рис. 11. Основные причины и механизмы развития запора

Острый запор – отсутствие стула в течение нескольких суток. Причиной его служит нарушение кишечной проходимости вследствие опухоли (механическая непроходимость) или воспалительного процесса в брюшной полости (динамическая непроходимость), в самом кишечнике (дивертикул) или в аноректальной области. Внезапное отсутствие стула может наблюдаться после черепно-мозговых травм, вследствие побочного действия лекарств, а также у больных, находящихся на строгом постельном режиме. Если наряду с отсутствием стула не отходят и газы, следует предполагать развитие кишечной непроходимости. В случае, когда запор нарастает быстро в течение нескольких недель, велика вероятность поражения толстой кишки опухолью. При дивертикулите и иных очаговых воспалительных заболеваниях кишечника запору обычно предшествуют более или менее сильные боли в животе, повышение температуры тела и другие признаки воспалительного процесса. Локальные патологические процессы аноректальной области обычно сопровождаются кровотечением и болью, которая и является причиной запора.

В основе диагностической концепции запора должно лежать положение о том, что запор – не болезнь, а симптом.

Базисная диагностика: общие положения.

Подробный анамнез, уточнив давность запоров, частоту стула, отсутствие или наличие болевого синдрома связанного, так или иначе, с актом дефекации, характер дефекации – без натуживания или с натуживанием, чувство неполного опорожнения (тяжесть внизу живота, неприятные ощущения в прямой кишке, позывы на повторное опорожнение), патологические выделения со стулом (особенно крови), и снижение массы тела (а также факторов риска развития рака толстой кишки), системные проявления, прием лекарств. При объективном обследовании следует обращать внимание: на размеры живота, его вздутие, деформацию, наличие видимой перистальтики. В непосредственное обследование больного обязательно включают пальцевое исследование прямой кишки (уточнить наличие и характер кала в прямой кишке, анальной трещины, геморроидальных узлов, опухоли, стриктуры ануса, тонуса анального сфинктера). Затем назначают лабораторные и инструментальные исследования. К обязательным относят: развернутый общий анализ крови, сахар крови, анализ кала на скрытую кровь, ректороманоскопию. Дальнейшая диагностика: колоноскопия с биопсией, как вариант полипозиционная ирригоскопия с двойным контрастированием, исследование времени кишечного транзита, дополнительное гинекологическое и неврологическое обследование, исследование гормонов щитовидной железы и паращитовидных желез, электролитный состав, уровни кальция, кал на глистные инвазии. Особые исследования: дефектография, сфинктероманометрия, ЯМР (наиболее информативно для исключения поражения «конского хвоста») (схема 2).

Схема 2. Алгоритм диагностики при запоре

Наиболее важна дифференциальная диагностика функционального запора и запора, вызванного опухолью толстой кишки. Большую помощь в этом оказывают общеклинические методы исследования (табл. 13).

Таблица 13

Дифференциальная диагностика функционального запора и механического запора опухолевой природы (Фролькис А.В., 2003)

Дифференциально-диагностические признаки	Формы запора
	функциональный запор	запор при опухолях толстой кишки
Возраст Длительность запора Связь с психогенными факторами Боли в животе Немотивированные слабость, плохое самочувствие Потеря массы тела Кровь в стуле Анемия СОЭ Пальцевое исследование прямой кишки	Любой, чаще молодой Длительный, чаще более года Характерна Длительный анамнез, не выраженные, могут отсутствовать Не характерны Не характерна Не бывает Не бывает В норме При привычных запорах ампула прямой кишки заполнена калом	Старше 50 лет Несколько месяцев и меньше Не характерна Короткий анамнез, могут быть сильными Характерны Характерна Бывает часто Бывает, особенно при пора-жении правых отделов толстой кишки Часто повышена Ампула прямой кишки пуста, при ректальной локализации прощупывается опухоль

Диареей называют увеличение частоты дефекаций и уменьшение плотности каловых масс. За диарею пациенты могут принимать увеличение частоты позывов, ложные позывы на дефекацию или даже ощущения дискомфорта в области прямой кишки. Острой называют диарею, продолжающуюся менее 14–30 суток. Если диарея продолжается более 1 мес., ее считают хронической (табл. 14).

Таблица 14

Различие между нормальной эвакуацией кала и диареей

Целевой параметр	Нормальные данные	Показания диареи
Частота дефекации	2–14 в неделю	2 и более эвакуаций в день
Вес стула Количество воды в стуле Консистенция кала	35–150 г\день 70% мягкий, оформленный	более 240 г\сутки – мужчины, более 180 – г\сутки – женщины 85–90% жидкий, неоформленный

Физиологические механизмы секреции и всасывания в тонкой кишке.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 л жидкости, из которых 2 л представлены продуктами питания, остальная часть приходится жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, желчи. 80% (7–8 л) этой жидкости вместе с питательными веществами всасывается в тонкой кишке, существенно меньше поступает в толстую кишку, где также подвергается всасыванию преимущественно в подвздошной кишке. Лишь 100–150 г жидкости ежедневно выделяется с калом. При уменьшении объема всасываемой жидкости на 10% объем стула увеличивается в 2 раза. Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик. Максимально она может абсорбировать 2–3 мл\мин поступающей жидкости (или 5–6 л\сут.).

Таким образом, диарея возникает, если: 1. количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывающую способность; 2. жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро со скоростью 6 мл\мин и более); 3. по каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике (схема 3).

Схема 3. Баланс жидкости и электролитов

В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. Несомненно, что механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта (схема 4). Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

1. Секреторная диарея: усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника, преобладающая над всасыванием. Диарея возникает в случае, когда количество воды в стуле увеличивается от 60 до 90%.

Может быть вызвана:

1). воздействием на слизистую оболочку бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов;

2). опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный пептид при випоме, гастрин при синдроме Золлингера-Эллисона);

3). прием слабительных препаратов группы антрохинонов и простагландинов;

4). появление в просвете толстой кишки желчных кислот или длинноцепочечных жирных кислот, оказывающих, благодаря бактериям толстой кишки, секретогенное действие;

5). применение некоторых химиотерапевтических препаратов;

6). реакция «трансплантат против хозяина». Секреторная диарея характеризуется более низким осмолярным давлением кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы. Клинически гиперсекреторная диарея представлена обильным водянистым стулом (обычно более 1 л) натощак, не сопровождающимся болью. Диарея сохраняется при голодании.

2. Гиперосмолярная (осмотическая) диарея возникает при нарушении всасывания в кишечнике. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют всасыванию воды. Так же действуют солевые слабительные, антациды, содержащие ионы магния. Осмотическое давление химуса при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы. При гиперосмолярной диарее стул неоформленный, обильный с большим количеством неусвоенных остатков пищи и не сопровождается болью. После 48–72 часового голодания диарея прекращается.

3. Гиперкинетическая диарея обусловлена нарушением транзита кишечного содержимого в связи с повышением перистальтической активности кишечника и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при тиреотоксикозе и др. Осмолярность кала при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы. При гиперкинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество не превышает 200–300 г, его появлению предшествует схваткообразная боль в животе.

4. Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата, содержащего белок, кровь или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержание в нем жидкости. Экссудативная диарея выявляется при острых кишечных инфекциях, воспалительных заболевания кишечника, туберкулезе кишечника, ишемическом колите, иногда при злокачественных новообразованиях. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем, после стула появляется боль в животе.

Схема 4. Диарея

Известны наиболее частые причины диареи:

1. Кишечные инфекции (бактериальные, вирусные, микозные); 2. Опухоли кишечника; 3. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, гиполактазия и др.); 4. Паразитарные инвазии (амебиаз, лямблиоз, глистные инвазии); 5. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.); 6. Псевдомембранозный колит; 7. Ишемический колит; 8. Функциональная диарея (синдром раздраженного кишечника); 9. Лимфогранулематоз и лимфосаркома (злокачественная лимфома) кишечника; 10. Прочие.

Среди труднодиагностируемых причин хронической диареи выделяют:

1. недержание кала

2. синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке

3. ятрогения

4. экзокринная недостаточность поджелудочной железы

5. скрытый прием слабительных препаратов

6. нарушения всасывания углеводов

7. микроскопический колит

8. нейроэндокринные опухоли

9. диарея при нарушении всасывания желчных кислот

10. хроническая идиопатическая секреторная диарея.

Классификация диареи представлена следующим образом:

1. Острая и хроническая диарея. В большинстве случаев острая диарея обусловлена инфекциями, которые протекают циклически и излечиваются в течение нескольких недель. Причинами могут быть воспалительные процессы в кишечнике и лекарства. Нередко имеется связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея туристов). Более продолжительная диарея обычно обусловлена другими причинами. В клинической практике хронической считаю диарею длительностью более 4 недель.

2. Описание диареи по эпидемиологическим показателям: диарея путешественников, госпитализированные больные (колит, обусловленный действием токсина Clostridium difficile и др.), инфекция ВИЧ, эпидемии (вспышки) диареи (бактериальные, вирусные инфекции, инфестации, эпидемическая идиопатическая секреторная диарея).

3. Классификация диареи по характеру кала: водянистый, жирный, воспалительный, в соответствии с его внешним видом и данными лабораторного исследования. Водянистый кал обычно не оформлен и не содержит гноя, крови, жира. Водянистая диарея в зависимости от содержания электролитов может быть секреторной и осмотической. Жирный кал диагностируется с помощью лабораторных методов исследования (окрашивание Суданом). Воспалительный кал обычно содержит гной или кровь. Если осмотр кала не информативен, проводят исследование кала на скрытую кровь или окрашивание на наличие нейтрофилов.

Клиническая картина при острой диарее имеет особенности в зависимости от возбудителя острой кишечной инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Рвота более характерна для пищевых токсикоинфекций, вызванных стафилококками. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера,Campylobacter jejuni или E.coli с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. Острую диарею вызывают многие лекарства. Тяжелая форма встречается при псевдомембранозном колите, развивающемся вследствие антибактериальной терапии.

Для уточнения механизма развития диареи используют определение осмотического компонента в кале. В кале определяют содержание натрия и калия. Сумму концентраций этих ионов умножают на 2, чтобы учесть концентрацию соответствующих анионов. Полученное значение вычитывают из 290 мосм\кг – значения осмолярности в просвете кишки; эта величина постоянная, поскольку ниже желудка проницаемость слизистой оболочки кишечника высокая и осмотическое давление при достижении прямой кишки выравнивается с давлением плазмы крови. Осмотический промежуток в кале меньше 50 мосм\кг свидетельствует о диарее, обусловленной избыточной секрецией (или недостаточным всасыванием) электролитов. При осмотическом промежутке более 50 мосм/кг диарею считают осмотической.

Алгоритм обследования при диарее.

В диагностике диареи большое значение принадлежит анамнестическим данным. Выясняют давность диареи: короткий или длительный анамнез, возраст больного, когда впервые появилась диарея (для хронического варианта), время суток, когда наблюдает понос, с чем больной связывает появление диареи, отмечается ли снижение массы тела, патологические примеси в кале. Диагностически значение имеет характер стула, который врач должен осмотреть лично. Необходимо выяснить разовый и суточный объем стула (скудный, обильный, полифекалия), его цвет (светло-желтый, зеленый, черный, коричневый), консистенцию (водянистый, кашецеобразный, оформленный), наличие примесей (кровь, гной, слизь, непереваренные остатки пищи), запах каловых масс (обычный, гнилостный, кислый), вид (жирный, пенистый, маслянистый) и другие особенности. При объективном исследовании больных, страдающих хронической диареей, обращают внимание на снижение тургора и эластичности кожи в связи с обезвоживанием организма, дефицит массы тела, бледность кожных покровов и видимых слизистых (при анемии). Кроме этого важным признаком является увеличение периферических лимфатических узлов (при злокачественной лимфоме, болезни Уиппла), гиперпигментация кожи (глютеновая болезнь), утолщение концевых фаланг пальцев типа «барабанных палочек» (болезнь Уиппла, язвенный колит, злокачественная лимфома), приступы спонтанной гиперемии лица (карциноидный синдром, випома), симптомы нейропатии (диабетическая и амилоидная диареи), анемию (язвенный колит, выраженный синдром нарушенного всасывания любой этиологии). Живот может быть увеличен в объеме за счет вздутия. При пальпации нередко выявляется болезненность в околопупочной области, в левой и правой подвздошной области. При энтеритах пальпаторно выявляется симптом Поргеса (болезненность выше пупка слева на уровне XII грудного и I поясничного позвонков), доступные пальпации отделы толстой кишки спазмированы или, наоборот, атоничны. В обязательном порядке производят пальцевое исследование прямой кишки.

Из лабораторных методов исследования могут иметь диагностическое значение общий анализ крови, биохимическое исследование крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь, бактериологическое исследование кала. Инструментальное исследование кишечника представлено эндоскопическим (гастродуоденоскопия с осмотром дистального отдела ДПК, еюноскопия, колоноскопия) с прицельной биопсией (необходимо брать биопсию из всех участков видимых поражений и сомнительных зон) и гистологическим исследованием биоптатов и рентгенологическим методами. Первичное обследование должно быть проведено у пациентов с рецидивирующей или персистирующей диареей или диареей любой продолжительности у очень молодых или очень пожилых пациентов, а также у пациентов с признаками обезвоживания или физического истощения.

При диарее неясной этиологии диагностический поиск представлен следующим образом:

Если результаты предварительного обследования не выявили причины диареи, пациента следует госпитализировать и провести углубленное обследование. Обычно приходится дифференцировать характер диареи – органической или функциональный (схема 5). Общие положения диагностики: 1. при проведении исследования кала на содержание электролитов и осмолярность исследовать нужно только жидкий кал; 2. контроль количества и частоты стула осуществляется в течение 48–72 часов; 3. для выявления нарушения всасывания рекомендуется биопсия тонкой кишки; 4. состояние терминальных отделов тонкой кишки для диагностики причин нарушения всасывания желчных кислот определяют при проведении рентгенконтрастирования с барием и обзорной рентгенографии брюшной полости (схема 6).

Схема 5. Алгоритм обследования пациента для определения

причины диареи

Схема 6. Алгоритм обследования пациента при диарее неясной этиологии

Метеоризм – избыточное скопление газов в кишечнике.

Кишечные газы состоят:

1. из заглатываемого воздуха; 2. углекислого газа, освобождающегося из бикарбонатов пищеварительных секретов при взаимодействии последних с хлористоводородной кислотой желудочного сока и органическими кислотами; 3. газов, образующихся при ферментативном расщеплении пищевых остатков микробами.

Механизм развития метеоризма представлен следующим образом.

Газообразование в просвете кишечника происходит различными путями. В результате бактериального метаболизма выделяются значительные объемы водорода (Н2), метана (СН4), углекислого газа (СО2), сероводорода (Н2S), аммиака (NH3). В норме верхний отдел тонкой кишки практически стерилен, в дистальных отделах кишечника численность бактерий возрастет. Особенно резко (в 104 – 105 раз) увеличивается популяция бактерий за пределами илеоцекальной заслонки, где она составляет 1011–1012 против 106/мл химуса в подвздошной кишке. Следовательно, наиболее значительные количества газов в результате бактериального гидролиза пищевых ингредиентов образуются в толстой кишке.

Почти весь водород образуется в процессе переработки анаэробными бактериями сбраживаемых веществ (углеводов, аминокислот). Продуцентами водорода являются такие бактерии, как Bacteroides clostridiformis, Fusobacterium necrophorum, Escherichia coli, Citrobacter spp., Enterobacter spp., и другие. Много водорода выделяется после употребления определенных фруктов и овощей (например, бобов, капусты), содержащих плохо перевариваемые углеводы, а также при синдроме мальабсорбции различной этиологии (дисахаридазная недостаточность, целиакия, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, синдром повышенной бактериальной обсемененности тонкой кишки).

Метан образуется при ферментации облигатно-анаэробными бактериями (Methanobrevibacter smithii, Methanospaere stadmamiae) эндогенных веществ в толстой кишке; прием пищи лишь незначительно влияет на скорость его образования. Приблизительно у 1/3 взрослого населения образуются довольно большие количества СН4, поэтому плотность фекальных масс составляет менее 1,0, и они всплывают на поверхности воды.

Углекислый газ может образовываться в процессе бактериального метаболизма, но более важным его источником является взаимодействие бикарбонатных и водородных ионов. Так, в верхних отделах тонкой кишки происходит образование СО2 в результате реакции между ионами НСО3-, секретируемыми поджелудочной железой, кишечником и печенью, и ионами Н+, выделяемыми с желудочным соком, а также отщепляемыми от жирных кислот пищи. Теоретически после приема пищи в двенадцатиперстной кишке может освобождаться до 4 л углекислого газа, но значительная его часть реабсорбируется в тонкой кишке. СО2 в составе газа, скапливающегося в толстой кишке, образуется, в большей степени, в результате ферментативного действия кишечных бактерий на органические вещества, не всосавшиеся в тонкой кишке. К таким веществам относятся, главным образом, растительные волокна и другие растительные компоненты, содержащие углеводы, которые не гидролизуются амилазами (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, лигнины).

Аммиак образуется в толстой кишке вследствие микробной деградации мочевины или аминокислот. Под влиянием кишечных микроорганизмов в результате гидролитических процессов в аммиак превращается до 30% мочевины, образующейся в печени. Активным продуцентом аммиака является Bacteroides fragilis. Сероводород выделяется преимущественно при микробной трансформации серосодержащих аминокислот анаэробными бактериями.

Еще одним источником газов в просвете кишки служит их диффузия из плазмы. Направление диффузии определяется относительным парциальным давлением газа в плазме и в просвете кишки. В плазме давление азота – 600 мм рт. ст., кислорода – 50 мм рт. ст. и углекислого газа (натощак, когда низко содержание НСО3- и Н2+) выше, чем в просвете кишечника, поэтому газы диффундируют в кишку. Диффузия N2 составляет 1–2 мл в мин., а объемы диффузии О2 и СО2 малы, вследствие низкого парциального давления этих газов в плазме. В физиологических условиях хорошо всасывается углекислый газ, меньше кислород, частью поглощаемый ацидофильными кишечными бактериями. Метан и водород частично всасываются и выделяются легкими. Азот и сероводород не всасываются и выделяются через прямую кишку.

Неприятный запах выделяемых из кишки газов связан с присутствием следовых количеств таких ароматических соединений, как индол, скатол, сероводород и меркаптан, образующихся в толстой кишке в результате воздействия интестинальной микрофлоры на непереваренные в тонкой кишке органические соединения.

В норме в желудочно-кишечном тракте в среднем содержится около 200 мл газа. У здоровых людей ежесуточно через прямую кишку выделяется около 600 мл газов (от 200 до 2000 мл), и выходят они в виде приблизительно 15 порций по 40 мл каждая, хотя существуют значительные индивидуальные различия.

Обычно газовая смесь кишечника состоит на 99% из азота, кислорода, углекислого газа, водорода и метана. Относительные пропорции этих газов сильно колеблются в зависимости от индивидуальных особенностей человека и происхождения газовой смеси. По данным различных авторов, состав кишечного газа таков: азот – 70-86%, кислород – 0–12%, углекислый газ – 6–12%, водород – 1–10%, метан – 0,1–2%, сероводород – 0–10%.

При нарушении соотношений между образованием газов в кишечнике, их абсорбцией и удалением возникают условия для избыточного скопления газов в желудочно-кишечном тракте. Но в жидком содержимом кишечника растворены различные органические вещества, имеющие свойства пенообразователей: белки, жиры, желчные кислоты, мукополисахариды, слизь, мыла. Свободная энергия этих веществ и силы поверхностного натяжения, действующие на границе двух сред (газ – жидкость), способствуют образованию структур с минимальной поверхностью, обеспечивая стабильность. Такому минимальному условию поверхности отвечает и шарообразная форма капель в системе “жидкость в газе” (капли воды в газовой кишечной смеси) или пузырьки газа в жидкой среде. Таким образом, накапливающиеся в кишечнике газы представляют собой пену, образованную множеством ячеек – газовых пузырьков в жидкости, разделенных жидкостными прослойками разной толщины. Чем сильнее нарушены процессы нормального переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, тем больше образуется кишечных газов и облегчаются условия для образования стабильной газовой пены. Эта слизистая пена покрывает тонким слоем поверхность слизистой оболочки кишки, что, в свою очередь, затрудняет полостное и пристеночное пищеварение, нарушает всасывание питательных веществ, резорбцию и удаление газов через анальное отверстие.

В зависимости от этиологии и патогенеза могут быть выделены следующие виды метеоризма:

1. алиментарный – на почве обильного приема в пищу богатых клетчаткой продуктов;

2. метеоризм на почве нарушения процессов пищеварения (при ферментативной недостаточности, расстройствах всасывания, нарушениях энтерогепатической циркуляции желчных кислот);

3. механический – связанный с механическим нарушением эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (при стенозах, спайках, опухолях);

4. динамический – на почве нарушений двигательной функции желудочно-кишечного тракта (при аэрофагии, дискинезиях кишечника);

5. циркуляторный – связанный с общими и местными расстройствами кровообращения;

6. психогенный;

7. высотный – с расширением газов и повышением их давления в желудочно-кишечном тракте вследствие уменьшения атмосферного давления при подъемах в высоту.

Клинические симптомы метеоризма зависят от того, какие причины вызывают повышенное содержание газов в желудочно-кишечном тракте. Увеличенное количество воздуха в кишечнике вызывает ощущение давления и распирания в животе, повышенное выделение газов во второй половине дня. Воздух часто скапливается в местах физиологических перегибов ободочной кишки – в правом и, особенно, в левом изгибе. Растяжение этих отделов в сочетании со спастическим сокращением нижележащих отделов кишечника вызывает болевые ощущения и может приводить к развитию симптомокомплексов с характерной клинической картиной. К этим симптомокомплексам относят «синдром селезеночного угла», «синдром печеночного угла», «синдром слепой кишки».

Наличие газа в кишечнике определяется при объективном и рентгенологическом исследованиях. При метеоризме живот равномерно вздут. При перкуссии характерно наличие тимпанического звука. Объективно наличие газа в кишечнике подтверждается с помощью обзорной рентгенографии.