5. Роль микроваскулярной дисфункции.

Микроваскулярная дисфункция характеризуется отсутствием изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств мелких дистальных ветвей коронарных артерий. В результате сужения просвета мелких сосудов – преартериол за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и их спазма образуются участки преходящей ишемии миокарда. Предполагают, что в основе развития этих изменений и механизма формирования боли лежит дисфункция эндотелия, приводящая к развитию особой формы ИБС - микроваскулярной стенокардии (синдром Х).

Ангинозные некоронарогенные боли являются следствием повышения потребности миокарда в кислороде при анатомически неизмененных артериях. Ангинозные некоронарогенные боли могут вызывать следующие патологические состояния:

• Патологические процессы и расстройства гемодинамики, приводящие к гипертрофии миокарда: пороки сердца, повышение АД в большом или малом круге кровообращения, тиреотоксикоз (Базедова болезнь), кардиомиопатии и др. состояния. При гипертрофии миокарда увеличивается потребность его в кислороде, в то время как коронарный кровоток сохраняется на прежнем уровне. Несоответствие кровоснабжения гипертрофированного миокарда его потребностям приводит к расстройству метаболических процессов, накоплению лактата и медиаторов боли.

• Снижение концентрации кислорода в крови при анемиях различного генеза и при патологических состояниях, связанных с нарушением переноса кислорода к тканям и органам (недостаточность ферментных систем), отравлением окисью углерода, нарушением диссоциации оксигемоглобина.

Нарушение диссоциации оксигемоглобина выявлено у курильщиков, у которых установлено повышение уровня карбоксигемоглобина. Это приводит к изменению диссоциации оксигемоглобина таким образом, что кислород теснее связывается с гемоглобином и снабжение кислородом органов снижается. Во всех перечисленных случаях наблюдается гипоксия миокарда, что приводит к изменению метаболических процессов, гиперлактатемии, высвобождению медиаторов боли.

Неангинозные боли (кардиалгии) не связаны с ишемией миокарда. По своему происхождению и механизмам развития болей эта группа разнородная. К ним относятся:

• Первичные или вторичные сердечно – сосудистые функциональные невротические расстройства без признаков органических изменений со стороны органов кровообращения (НЦД).

• Перегрузка полостей сердца при СН избыточным объемом крови в диастолу.

• Заболевания перикарда.

• Воспалительные заболевания миокарда.

• Легочная гипертензия и легочное сердце (cor pulmonale).

• Дегенеративно – воспалительные заболевания позвоночника и грудной клетки (дорсопатии)

Для всех видов кардиалгий характерны общие признаки:

• продолжительность боли в области сердца превышает 30 мин., чаще длится часами, а иногда измеряется сутками.

• боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во 2-5 межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку

• боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер

• отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением физической нагрузки

• нитраты не купируют боль и даже ухудшают состояние больного

Часто кардиалгии наблюдаются у больных с невротическим сердечно-сосудистым синдромом (НЦД).

Существует несколько точек зрения для объяснения боли при НЦД.

1. В результате сенсорных расстройств болевого восприятия в связи с нарушением регуляторных механизмов ЦНС. Снижение порога болевой чувствительности приводит к тому, что обычная физиологическая импульсация идущая от сердца в мозг воспринимается как боль.

2. В условиях стресса или под влиянием психоэмоционального напряжения увеличивается потребность миокарда в кислороде на фоне чрезмерной катехоламиновой стимуляции, итогом которой является повышение уровня молочной кислоты.

3. Возможен спазм венечных артерий, что ведет к травмирующему раздражению рецепторов адвентиции сосудистой стенки.

Перегрузка объёмом крови во время диастолы при СН, развивающейся вследствие нарушения гемодинамики в результате регургитации (пороки сердца). Скопление увеличенного объема крови в полостях сердца в диастолу нарушает кровоснабжение субэндокардиальных отделов миокарда вследствие существующего препятствия для адекватного кровотока, так как кровоснабжение миокарда происходит только в диастолу. Это приводит к нарушению метаболических процессов в миокарде.

Происхождение боли при поражении перикарда объясняется раздражением чувствительных нервных окончаний серозных оболочек листков перикарда при их повреждении. Трение поврежденных листков перикарда при работе сердца вызывает боль. Чаще всего болевой синдром наблюдается при воспалении листков перикарда или обсеменении их туберкулезными бугорками, а также при опухолевом поражении средостения.

Боли при воспалении миокарда (миокардите) обусловлены раздражением интерорецепторов миокарда и нервных окончаний, расположенных в интерстиции и эпикарде, воспалительным отеком в результате их сдавления.

Боли в грудной клетке с локализацией в обл. сердца могут быть связаны с патологией крупных сосудов: аорты и легочной артерии.

Среди патологии аорты и легочной артерии необходимо иметь в виду, прежде всего, наиболее опасные состояния: расслаивающую аневризму аорты (РАА) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).

При РАА воспалительного (сифилитический мезаортит) или атеросклеротического происхождения мышечный слой и эластические волокна стенки сосуда разрушаются, расширяются и выбухают. В начале, по мере увеличения, аневризма оказывает давление на окружающие органы, что служит одним из факторов способствующих развитию болевого синдрома. Источником болевых ощущений может быть раздражение рецепторов стенки аорты и рецепторов прилежащих органов. В связи с тем, что одновременно возможно нарушение кровотока по артериям, отходящих от аорты, в том числе и коронарных, могут присоединиться ангинозные коронарогенные боли. В последующем происходит разрыв аорты и расслоение собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока (истинного и ложного). Вначале происходит разрыв интимы аорты, с последующим расслоением ее стенки излившейся кровью, что приводит к чрезмерному травмирующему раздражению нервных окончаний и развитию интенсивного болевого синдрома. Заканчивается расслоение полным разрывом стенки аорты в более дистальном отделе с развитием кровотечения.

ТЭЛА более распространенная и известная патология. Механизм возникновения боли при ТЕЛА связан с перегрузкой правого желудочка (гипертрофия и дилатация) и его ишемией, а также с острым расширением устья легочной артерии и ее ветвей. В формировании боли может принимать участие развитие инфаркта легких с поражением прилегающего висцерального листка плевры.

Механизм развития боли при дегенеративно – воспалительных заболеваниях позвоночника и грудной клетки с распространением на область сердца имеет рефлекторное происхождение. Боль при дорсопатии обусловлена корешковым воспалительным синдромом, имеет сегментарный характер распространения через ганглии спинного мозга к нервным структурам сердца. Иногда к рефлекторной кардиалгии присоединяется ангинозная коронарогенная боль, на фоне существующей ИБС возникает спазм коронарной артерии и развивается приступ « сопряженной» стенокардии. При такой «сопряженной» форме стенокардии может развиться ОКС.