2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.

Нарушение кровотока по суженому просвету коронарной артерии в результате образования атеросклеротической бляшки или коронариита приводит к ишемии и нарушению окислительно - восстановительных процессов миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и формирование боли. На степень тяжести проявления боли влияет величина сужения сосуда. Гемодинамически значимым стенозом артерии является её сужение более 50% (чаще 70% и более). В очаге ишемии происходит высвобождение субстанций медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, источником которых являются тромбоциты, базофилы и тучные клетки, которые возбуждают болевые рецепторы (ноцицепторы). Болевые импульсы по афферентным нервам переносятся к таламусу и к коре головного мозга, где вызывают болевое ощущение. Интенсивность восприятия боли зависит от степени освобождения субстанции Р из нервных окончаний, которая способствует проведению болевых импульсов к коре головного мозга и регулируется опиоидными нейропептидами – энкефалинами и эндорфинами.

3. Роль ригидной артерии

Невозможность адекватного расширения ригидной, измененной атеросклерозом стенки коронарной артерии, при повышении потребности миокарда в кислороде, также приводит к нарушению окислительно – восстановительных процессов с развитием ацидоза. В условиях ацидоза и анаэробного гликолиза формируются боли, обусловленные раздражением в очаге ишемии ноцицепторов миокарда продуктами метаболизма (лактатом и др.) и медиаторами боли. Чаще всего болевые ощущения возникают при повышении потребности миокарда в поступлении кислорода и одновременным ограничением коронарного кровотока в связи с недостаточной дилатацией венечных артерий во время физической нагрузки.

4. Роль тромбоза

Тромбоз коронарной артерии может быть первичным, обусловленным длительным спазмом венечной артерии или, чаще вторичным, возникающим на измененной стенке артерии в результате атеросклероза или воспаления ее, что создает условия для развития эндотелиальной дисфункции. При нарушении стабильности атеросклеротической бляшки (разрыв ее) происходит образование тромбоцитарных агрегатов. Активация тромбоцитарного гемостаза приводит сначала к образованию пристеночного тромба, а потом, при взаимодействии с фибриногеном крови, к фибринному обтурирующему тромбу сосуд, а также эмболизации дистально расположенных венечных сосудов фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Полная или пристеночная закупорка коронарной артерии изнутри тромбом является основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС). Последовательность изменений при нестабильности бляшки формирует каскад изменений: разрыв бляшки – активация тромбоцитов – вазоконстрикция – тромбоз. Тромбоз сначала приводит к развитию острой ишемии миокарда, затем к образованию участков повреждения миокарда с развитием острой очаговой дистрофии и, в конечном счете, к некрозу мышцы сердца. В условиях резко нарушенного метаболизма миокарда и анаэробного гликолиза создаются условия для накопления в большой концентрации недоокисленных продуктов промежуточного обмена; лактата и медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, которые формируют выраженный болевой синдром.