Механизмы возникновения болей, обусловленных заболеваниями сердца и средостения.
Механизм возникновения болей, обусловленных заболеваниями сердца и средостения, возникающих с локализацией в грудной клетке разнообразный. Различают два вида болей, обусловленных заболеваниями сердца: а) ангинозные боли, связанные с ишемией миокарда, возникающими в результате расстройства коронарного кровообращения; б) неангинозные боли, или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, не связанные с расстройством коронарного кровообращения и ишемией миокарда. В основе возникновения ангинозных болей лежит механизм несоответствия потребности миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить эту потребность. Ангинозные боли подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.
Ангинозные коронарогенные боли обусловлены анатомическим поражением коронарных артерий или связаны с их дисфункцией.
Основные варианты причин, формирующих ангинозную коронарогенную боль (Рис.1):
Спазм венечной артерии (динамический стеноз).
Нарушение кровоснабжения миокарда в результате сужения сосуда атеросклеротической бляшкой (фиксированный стеноз).
Невозможность адекватного расширения ригидной стенки коронарной артерии при повышении потребности миокарда в кислороде.
Тромбоз коронарной артерии.
Микроваскулярная дисфункция
Рис. № 1
Нормальная артерия
Спазм артерии.
Сужение артерии атеросклеротической бляшкой (эксцентрическая форма).
Сужение коронарной артерии (концентрическая форма)
Ригидная артерия
Тромбоз артерии
Роль спазма коронарной артерии.
В настоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Боль формируется в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при компрессии адвентиции во время коронароспазма, а также в результате наступающей последующей гипоксии миокарда вслед за длительным спазмом, что приводит к нарушению метаболических процессов в мышце сердца. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при которых изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией сопровождается с одной стороны ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а с другой, преобладающим действием эндотелиальных вазоконстрикторных биохимических образований, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышенный тонус сосудистой стенки. Иногда может возникать спазм анатомически неизмененных коронарных артерий, который является одним из возможных механизмов формирования болей у больных с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Наклонность к коронароспазму у таких больных обусловлена гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию a-адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, причинами ангинозных коронарогенных болей, обусловленных повышенным тонусом и спазмом коронарных артерий, являются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и преобладание вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.