4. Перебои в работе сердца

Перебои являются субъективным проявлением нарушения ритма сердца. При ощущении перебоев в области сердца больные жалуются на добавочные толчки сердца с последующим ощущением «замирания» или «остановки» сердца. Причиной ощущения перебоев в работе сердца являются различные нарушения ритма сердца: экстрасистолия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), атриовентрикулярная блокада или синоатриальная блокада 2 степени.

В исследованиях с длительным мониторированием ЭКГ было выявлено, что часто (до 30 %) имеется несоответствие между ощущением больным сердцебиения или перебоев в работе сердца и действительными нарушениями ритма сердца. У некоторых больных, чаще у пожилых, нет никаких субъективных симптомов при нарушении ритма сердца, а с другой стороны, у многих больных ощущения сердцебиения или перебоев возникают на фоне правильного синусового ритма.

5. Кашель и кровохарканье

Кашель при заболеваниях сердечно – сосудистой системы может быть сухим и влажным. Причиной кашля является застой крови в малом круге кровообращения при развитии левожелудочковой недостаточности. Развитию кашля также способствует присоединение воспалительных бронхолегочных процессов на фоне застоя в легких. Кашель может быть сухой и с отделением мокроты, сопровождаться кровохарканьем, которое обусловлено выходом эритроцитов из переполненных кровью капилляров при застое в малом круге кровообращения. Чаще наблюдается сухой кашель, который возникает вследствие отечности слизистой бронхов или, реже, при аневризме аорты, вследствие раздражения возвратной веточки блуждающего нерва (n. Reccurens). Кровохарканье является симптомом острой левожелудочковой недостаточности и обусловлено выраженным застоем крови в малом круге кровообращения и высокими цифрами АД быстро развивающейся легочной гипертензии с разрывом сосудов альвеолярно-капиллярных мембран и мелких бронхов. При кровохаркании происходит выделение пенистой жидкой, легко отделяемой мокроты розового цвета. Если легочная гипертензия существует длительно, то кровь выделяется в виде желтовато - коричневой мокроты, где при микроскопическом исследовании обнаруживаются клетки сердечных пороков. Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным стенозом и состояниях, сопровождающихся сердечной астмой и отеком лёгких. Кровохарканье также может быть при ТЭЛА и инфаркте лёгкого.

6. Отёки

Под отёками подразумевают увеличение объема тканей вследствие задержки в них трансудата. Отёки являются одновременно субъективным и объективным признаком правожелудочковой СН. В основе причины развития отёков лежит систолическая и диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка и правого предсердия. При прогрессировании СН правого отдела сердца венозный застой крови развивается в большом круге кровообращения, вследствие чего появляются периферические отеки конечностей, подкожной жировой клетчатки в области поясницы и скопление жидкости в крупных полостях. Механизм развития отеков обусловлен следующими причинами:

• Наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах. Это способствует току жидкости из крови в ткани, так как гидростатическое давление преобладает над онкотическим и осмотическим внутри сосудов.

• Развитие тканевой гипоксии и стенки капилляров. Ухудшение снабжения стенки капилляров кислородом повышает их проницаемость.

• Задержка жидкости и солей натрия в результате гиперактивации РААС. Уменьшение кровоснабжения почек повышает выделение ренина с последующим увеличением секреции гормона коры надпочечников – альдостерона, который, в свою очередь усиливает выделение антидиуретического гормона задней доли гипофиза – вазопрессина. Активация секреции гормонов приводит к увеличению обратной реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах.

• Снижение онкотического и осмотического давления внутри сосудов. При длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается синтез альбуминов, следствием чего является гипопротеинемия. Застой крови в почках уменьшает диурез и способствует накоплению в тканях солей натрия, что повышает осмотическое давление в тканях и уменьшает его внутри сосудов.

• Развитие гиперволемии. Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие гиперактивации РААС способствует прогрессированию СН.

Вначале отёки могут быть скрытыми, которые можно определить при помощи взвешивания, соотношения количества дневного и ночного диуреза и гидрофильной пробой Мак – Клюра – Олдрича по времени рассасывания пузыря, полученного в/кожным введением 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия во внутреннюю поверхность предплечья. Чем больше отёчная готовность тканей, тем быстрее исчезает волдырь. В норме пузырь исчезает через 1 – 1,5 часа, а при отеках за 30 – 40 минут. У больного увеличивается масса тела и уменьшается диурез при обычном питьевом режиме. По мере прогрессирования заболевания отёки выявляются визуально и пальпаторно. Между степенью отечности тканей и СН существует тесная взаимосвязь. Постоянство и интенсивность отеков зависят от степени прогрессирования правожелудочковой недостаточности. При 1 степени СН отеки появляются на стопах нижних конечностей к концу дня и спадают к утру. Обувь становится тесной к вечеру, а утром становится свободной. При 2 степени отеки держатся постоянно, достигают голеней и не проходят даже при полном покое без лекарств. Помимо отечности нижних конечностей больные жалуются на боли в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени в связи с венозным застоем. При 3 степени отёки распространяются на бедра и поясничную область, охватывают все тело (анасарка) со скоплением трансудата в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).