2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.

Нарушение кровотока по суженому просвету коронарной артерии, в результате образования атеросклеротической бляшки, приводит к ишемии миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и появление клинических признаков коронарной недостаточности вначале при физической нагрузке, а потом, при достижении критической степени стеноза, и в покое. Тяжесть признаков коронарной недостаточности зависит от степени сужения сосуда. Гемодинамическим значимым стенозом коронарной артерии является, чаще всего, её сужение до 70% и более. Невозможность адекватного расширения ригидной, измененной атеросклеротическим процессом стенки коронарной артерии (даже без гемодинамически значимого стеноза), при повышении потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке), также приводит к нарушению окислительно – восстановительных процессов, развитию ацидоза и признакам коронарной недостаточности, обусловленной раздражением в очаге ишемии ноцицепторов миокарда недоокисленными продуктами метаболизма и высвобождением медиаторов болевых ощущений: серотонина, гистамина, брадикинина и др.

3. Роль тромбоза

Тромбоз коронарной артерии может быть первичным, обусловленным длительным спазмом венечной артерии или, чаще, вторичным, возникающим в измененной стенке артерии в результате атеросклероза или воспаления ее, что создает условия для развития эндотелиальной дисфункции. При нарушении стабильности атеросклеротической бляшки (разрыв ее) происходит образование тромбоцитарных агрегатов. Активация тромбоцитарного гемостаза приводит сначала к образованию пристеночного тромба, а потом, при взаимодействии с фибриногеном крови, к фибринному обтурирующему тромбу сосуд, а также эмболизации дистально расположенных венечных сосудов фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Полная или пристеночная закупорка коронарной артерии изнутри тромбом является основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС). Последовательность изменений при нестабильности бляшки формирует каскад изменений: разрыв бляшки – активация тромбоцитов – тромбоз – вазоконстрикция. Тромбоз с развитием вазоконстрикции сначала приводит к развитию острой ишемии миокарда, затем к образованию участков повреждения миокарда с развитием острой очаговой дистрофии и, в конечном счете, к некрозу мышцы сердца. В условиях резко нарушенного метаболизма миокарда и анаэробного гликолиза создаются условия для накопления в большой концентрации недоокисленных продуктов промежуточного обмена: лактата и медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, которые оказывают влияние на клинические проявления ОКС.

4. Роль микроваскулярной дисфункции.

Микроваскулярная дисфункция характеризуется отсутствием изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств мелких дистальных ветвей коронарных артерий. В результате сужения просвета мелких сосудов – преартериол за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и их спазма появляются участки преходящей ишемии миокарда. Предполагают, что в основе развития этих изменений лежит дисфункция эндотелия, приводящая к развитию особой формы ИБС - микроваскулярной стенокардии (синдром Х).