52. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.

Механизмы развития микроангиопатий: - Отложение в сосудистой стенке многоатомных сахароспиртов - сорбита, маннита и др. продуктов восстановления глюкозы; - Гликилирование сосудистой стенки; - Инфильтрация сосудистой стенки белками острой фазы; - Снижение образования эндотелиального релаксирующего фактора-NO ; - Снижение активности Na+/K+ и Са++-зависимой АТФ –азы : стойкая вазоконстрикция; - Снижение анионного заряда эндотелиоцитов, способствующее адгезии тромбоцитов; - Уменьшение соотношения простациклины/тромбоксаны: микротромбозы Механизмы развития макроангиопатий: 1. Отложение холестерина в сосудистой стенке вследствие: - гиперхолестеринемии; - уменьшения в крови фосфолипидов ; - повышения в крови липопротеидов низкой плотности; - снижения липолитической активности сосудистой стенки; 2. Активация тромбообразования 3. Пролиферация гладкомышечныз клеток сосудистой стенки

53. Возможные осложнения сахарного диабета.

I Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

1. Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании.

2. Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки инсулина, недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

3. Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го м связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома.

4. Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

II Поздние. Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

1. Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов.

2. Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.

3. Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде повышенного выделения белка альбумина с мочой, затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

4. Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

54. Общие принципы лечения сахарного диабета.

Основу СД составляют метаболические нарушения БЖУ обмена значение в лечении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является важнейшим элементом эффективного лечения и включает в себя необходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая диета уменьшает уровень глюкозы в крови, и риск развития атеросклероза и ангиопатий.

- При инсулинозависимом типе - замещающая терапия инсулином. - При инсулинонезависимом типе с ожирением используется диета, позволяющая уменьшить массу тела, и восстановить чувствительность инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых

кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью действия. Они увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При

выраженном дефиците инсулина пероральные диабетические средства неэффективны.

Кроме этого, больным рекомендуют умеренные физические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и инфекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка

уменьшает уровень глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изменений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже существующей слабости защитных механизмов

55. Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы.

56. Сенсорные нарушения. Различные уровни расстройств чувствительности. Их виды и механизмы развития.

57. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.

58. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.

59. Нарушение двигательной функции нервной системы.

60. Пирамидные и экстрапирамидные расстройства.

61. Патофизиология экстрапирамидных расстройств.

62. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейродистрофии. Механизмы их развития.

63. Спинальный шок. Этиология, нарушения в организме.

64. Синдром Броун-Секара. Этиология, основные проявления.

65. Основные проявления ваго-инсулярного криза.

66. Основные проявления симпато-адреналового криза.

67. Основные теории нервных дистрофий и их обоснование.

68. Морфологические проявления нервных дистрофий на уровне клетки и органа.

69. Нарушения высшей нервной деятельности. Понятие о неврозах. Биологические и социальные аспекты этиологии и патогенеза неврозов.

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послужить:

1. функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:

2. травматические и хирургические повреждения мозга;

3. влияния различных токсинов и ядов;

4. функциональные и травматические воздействия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Невроз - это функциональное нарушение деятельности центральной нерв- ной системы, проявляющееся нервно-психическими и сомато-вегетативными расстройствами. К неврозам относятся заболевания, при которых нервнопсихические расстройства не сопровождаются выраженными патоморфологическими изменениями в коре и подкорковых образованиях мозга

Этиология. острая или хроническая психическая травма

Патогенез. неврозы чаще всего развиваются у лиц с неуравновешенным и слабым типом нервной системы (холерики и меланхолики). Существенное значение имеет преобладание первой или второй сигнальной системы. У лиц с преобладанием первой сигнальной систем - склонность к истерии, у лиц с преобладанием второй сигнальной системы - склонность к развитию навязчивых состояний, а лиц с уравновешенностью первой и второй сигнальных систем склонны к неврастении. В основе невроза лежит перенапряжение силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов. Очень часто на первый план выступает перенапряжение тормозного процесса, связанное с необходимостью длительное время не проявлять двигательный компонент поведенческой реакции, чувства, желания, мысли. В результате подавления двигательного компонента поведенческой реакции и сохранности вегетативных реакций в коре мозга создаются очаги застойного возбуждения, в результате чего нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения с психо-эмоциональными и вегетативными проявлениями.