54. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии.

Необходимым звеном жизнедеятельности любой клетки является ПОЛ. Данный механизм лежит в основе обновления и перестройки биологических мембран, регуляции их состава, проницаемости и активности мембранносвязанных ферментов. ПОЛ - это физиологический процесс, обеспечивающий в организме фаго- и пиноцитоз, синтез простагландинов, лейкотриенов, холестерина, прогестерона

По своей химической природе ПОЛ - это вариант свободнорадикального окисления (СРО), реакциям которого подвержены все без исключения соединения, однако наиболее чувствительны к СРО липиды: в первую очередь, ненасыщенные жирные кислоты (НЖК), как свободные, так и в составе фосфолипидов (ФЛ).

Высокая биологическая активность различных продуктов пероксидного окисления липидов, а также других различных интермедиатов кислорода обусловила необходимость постоянного функционирования в организме специальных механизмов противоокислительной (антиоксидантной) биологической защиты.

55. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.

Холестерин входит в состав всех липопротеиновых фракций крови. Больше всего его в β-липопротеинах. В крови человека содержится 150- 250 мг % (3,9-6,5 ммоль/л) холестерина. Синтез происходит почти во всех тканях, но больше всего в кишечнике и печени. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез его в печени тормозится по принципу обратной связи. Повышение синтеза холестерина в печени наблюдается при отсутствии желчных кислот. При их дефиците синтез холестерина в слизистой тонкой кишке увеличивается в 5-10 раз. Основное влияние на уровень холестерина оказывает содержание жира, особенно ненасыщенных жирных кислот в пище.

Гиперхолестеринемия – это повышенное содержание холестерина в крови (свыше 200 мг/дл или 5,18 ммоль/л).

Этиология первичной гиперхолестеринеми неизвестна Этиология вторичной гиперхолестеринеми - Гипотиреоз. - Сахарный диабет. - Нефротический синдром. - Обструктивные заболевания печени. - Приём некоторых препаратов

Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. В развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

56. Ацизод. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма.

Ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов(рН < 7,35) По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным: - Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения КОС. В основе лежит накопление в крови нелетучих кислот (молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований. Причины: - Избыточное образование органических кислот (длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка и т.д) - Заболевания почек (почечная недостаточн ость и т.д. ) - Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительным и соками (диарея и т.д.) - Прием некоторых лекарств (аммония, кальция хлориды ит.д.)

При компенсированном нереспиратрном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Для него характерно: - Нормальный уровень рН крови. - Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB). - Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ). - Компенсаторное снижение напряжения СО2 в крови (рСО2 меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции)

Декомпенсированный респираторный ацидоз - истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований). Для него характерны: - Снижение рН плазмы ниже 7,35. - Увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2). - Снижение стандартного бикарбоната (SB) до нормальных значений (истощение запасов оснований). - Снижение избытка оснований (ВЕ) до нормальных значений (истощение запасов оснований).