46. Этиология и патогенез сахарного диабета.

Сахарный диабет - группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. 1. Спонтанный диабет (90%)

- Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, возникающее в молодом возрасте, при котором β -клетки повреждаются специфическими антителами. Этиология - Наследственная предрасположенность(обусловлена носительством антигена системы HLA) - Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (вирусная инфекция, химические вещества, лекарственные препараты – цитостатики и др. Патогенез β -клетки повреждаются специфичексими антителами и погибают. Инсулин не вырабатывается. - Сахарный диабет II типа - возникает в пожилом возрасте, сопровождается нарушением секреции инсулина, гибели β -клеток при этом не происходит Этиология - Наследственная предрасположенность - Провоцирующие факторы: пожилой возраст, ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стрессы,

голодание в детском возрасте - Хронический панкреатит Патогенез нарушена секреция инсулина, продукция глюкозы печенью, развивается периферическая инсулинорезистентность. β -клетки не погибают или погибают частично

2. Вторичный диабет (5-10 %): а. Заболевания поджелудочной железы (панкрэктомия, недостаточность железы, гемохроматоз); б. Гормональные нарушения (акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома); в. Лекарственный (диуретики, выводящие калий, контринсулярные гормоны, психотропные вещества, дифенилгидантоин); г. Связанный со сложными генетическими синдромами (атаксия -телеангиоэктазия, синдром Лоренса-Муна-Бидля, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха).

3. Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза натощак в норме, а через 2 часа после нагрузки глюкозой равна 1400 мг/л.).

4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе, начавшееся при беременности),

47. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза.

Патогенез. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Развивается постепенно в течение нескольких дней, иногда недель, но может возникнуть в течение нескольких часов, например, в условиях острых инфекционных заболеваний, при тяжелых интоксикациях, инфаркте миокарда, инсульте. Развернутой клинической картине диабетической комы предшествует более или менее длительный период предвестников, который характеризуется жалобами больного на жажду, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, тошноту, рвоту, острые боли в животе, снижение массы тела, головную боль, звон в ушах, иногда боли в области сердца. Иногда наблюдается нервное возбуждение, которое сменяется вялостью, сонливостью. В дальнейшем возникает сопорозное состояние, переходящее в кому.