27. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек (массы действующих нефронов) Этиология: хронические нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз Патогенез. В результате воспалительных процессов в почках развивается склеротические изменения, приводящие к уменьшению количества действующих нефронов. Учитывая, что в обоих почках имеется более 2 млн.нефронов, то как показывают клинические и экспериментальные данные только при снижении количества функционирующих нефронов ниже 25-30 % имеются клинико-функциональные проявления ХПН. При этом нарушается экскреторная, регуляторная, концентрационная, т.е. в первую очередь, гоместатическая функция почек с развитием следующих наиболее характерных признаков:

- Полиурии; - Гиперазотемии; - Расстройств водно-электролитного обмена - Ацидоза; - Гипертензии; - Уремии; - Анемии.

28. Экспериментальное моделирование патологии почек.

29. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.

Нейро-гуморальная регуляция определяется нейросекреторными ядрами гипоталамуса, регулирующих синтез тропных гормонов гипофиза, через изменение продукции активирующих(либеринов- кортиколиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) или тормозных(статинов- соматостатин, тиростатин) релизинг гормонов, а также пептидных гормонов (вазопрессин и окситоцин). При этом могут быть нарушены как регуляция, синтез и секреция релизинг гормонов, так и их транспорт из гипоталамуса в гипофиз. Возможно изменение чувствительности клеток аденогипофиза к либеринам и статинам, что также приводит к нарушению образования тропных гормонов (например, соматотропина, адренокортикотропина и др.).

Расстройства гормонального транспорта(нарушение доставки к органам-мишеням)

Расстройства гормонального транспорта в организме происходят в результате нарушения процессов связывания гормонов специальными белками плазмы, а также форменными элементами крови.В результате в крови наблюдается повышенная концентрация активной формы гормона, и появление признаков, характерных для гиперфункции эндокринных желез. И наоборот, усиленное связывание гормонов транспортными системами может привести к уменьшению концентрации свободного гормона и появлению клинической картины гормональной недостаточности. Кроме того высокомолекулярные соединения гормонов с белками крови труднее выводятся из крови в межклеточное пространство, что также затрудняет взаимодействия гормонов с клетками-мишенями и способствует эндокринной недостаточности.

Гипофункция эндокринных желез может быть обусловлена инактивацией полипептидных гормонов(инсулина, соматотропного и других гормонов) соответствующими ферментами-пептидазами. Например, высокая активность инсулиназы может приводить к сахарному диабету II типа. Ограничивать эффекты эндокринной системы могут аутоантитела, которые образуются к гормонам.