25. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.

Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии.

Этиология

1. В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый ( В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома.) . Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.

2.Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.

Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.

· Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.

· Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее

Хронические гломерулонефриты.

Патогенез

Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

26. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.

Острая почечная недостаточность - синдром, возникающий из-за быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации и проявляющийся повышением уровня мочевины и креатинина в крови, олигоурией. Характеризуется: повышением концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/мл/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней Этиология - преренальные (функциональные) - падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.) ДВС-синдром, потеря жидкости (ожоги, рвота, диуретики) - ренальные (структурные) - отравления нефротоксическими ядами, инфекционные острые заболевания почек (нефрит), ренальное состояние - постренальные (обтурационные) закупорка мочевыводящих путей

Патогенез Преренальная ОПН - снижение АД, ишемия  снижение гидростатического давления в капиллярах почечных клубочков  уменьшение скорости клубочковой фильтрации  дистрофические нарушения эпителия канальцев «острый некроз канальцев»  нарушение фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции Ренальная ОПН – токсины, иммунные нарушения  дистрофические и некротические повреждения эпителия канальцев  «острый некроз канальцев»  нарушение фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции Постренальная ОПН – обтурация мочевыводящих путей  повышение внутрипочечного давления  дистрофические и некротические повреждения эпителия канальцев  «острый некроз канальцев»  нарушение фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции

а) Механизмы олиго – анурии при ОПН. Олиго- анурия представляет собой уменьшение или полное прекращение выделения мочи. Связано это со снижением почечного кровотока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффективного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают длительному рефлекторному спазму сосудов, связанному с активацией САС и системы ренин-ангиотензин. Также рефлекторное увеличение секреции АДГ и усилению реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. При действии большинства этиологических факторов ОПН часть нефронов остаются непораженными, поэтому более часто при ОПНвстречаются олигурия, нежели анурия

б) Механизмы гиперазотемии при ОПН .

Из-за нарушения экскреторной функции почек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота. За счет накопления токсического гуанидина, метил мочевины, фенолов возможно токсическое действие этих продуктов, хотя они и не определяют формирующуюся картину уремии, которая в большей степени связывается с расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного Равновесия.

в) Механизмы расстройств водно- электролитного обмена при ОПН

При ОПН возникают в связи с нарушением выделительной функции почек и продолжающимся образованием воды в ходе метаболических процессов. В период олиго-анурии в ходе метаболизма в организме накапливается вода с развитием гипергидратации. Причем образуется дополнительно до 8.5 л эндогенной воды. Хотя количество электролитов в организме нарастает, концентрации ионов Na, Cl, Ca в крови уменьшаются. Это связано с более быстрым нарастанием количества воды и эффектом разбавления. В меньшей мере это обусловлено присоединяющейся рвотой и поносом, а также перемещением хлора во внутриклеточное пространство, в связи с развитием метаболического ацидоза.

г) Механизмы ацидоза при ОПН. Почки в норме выполняют важную физиологическую роль в регуляции кислотно-основного равновесия за счет секреции 80-90 % ионов водорода в проксимальном и 10-15 % в дистальном отделе нефрона. При ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что при олигурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза. Со стороны дыхания будет наблюдаться одышка, развитие которой свидетельствует о компенсаторных процессах со стороны дыхания. За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и ацидоза формируется сложный симптомокомплекс - уремия, для которого характерны признаки тяжелого нарушения функции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем. Для уремии характерны апатия, рвота, запах аммиака, т.к. азотистые продукты выделяются ЖКТ, легкими, почками. Возможно нарушение сознания, расстройства сердечно-сосудистой системы.

д) Механизмы анемии при ОПН. Возможные факторы: гемолиз, кровопотеря, подавлением эритропоэза, уменьшением длительности жизни эритроцитов, гипергидратацией. Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженности к начальной стадии восстановления диуреза.

При благоприятном течении и при лечении через 5-10 дней начинается восстановление диуреза с развитием даже полиурии. Однако при шоке полное восстановление функции почек через 10-12 месяцев