45. Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.

Нервная система выполняет в организме интегративную функцию, обеспечивая поддержание гомеостаза, в том числе поддержание системного АД на определенном уровне. Расстройства ее функции могут сопровождаться нарушениями регуляций системного АД с формированием гипер- или гипотензии.

Формирование гипертензий может быть обусловлено рефлекторными и центрогенными влияниями на систему кровообращения.

По своему происхождению рефлекторные гипертензий подразделяются на условно- и безусловнорефлекторные.

1)Условнорефлекторные гипертензий связаны с формированием патологической условнорефлекторной связи, возникающей в результате сочетания индифферентного раздражителя, и раздражителя, вызывающего

повышение системного АД. Такое длительное сочетание ведет к тому, что в ответ всего лишь на действие индифферентного раздражителя развивается повышение системного АД. У человека условнорефлекторные гипертензии развиваются только при эмоциях тягостного, отрицательного характера. Причем условная связь образуется между корой и субкортикальными структурами с формированием постоянной функциональной системы. Такая сцепленность функций второй сигнальной системы с субкортикальными структурами, ответственными за формирование отрицательных эмоций тягостного характера, названа исследователями тандемом и сопровождается активацией прессорных механизмов с увеличением АД.

2)Безусловнорефлекторные гипертензии возникают в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, как правило, болевым эффектом. Это обычно наблюдается при действии механических, термических факторов, раздражающих веществ. Классическим вариантом безусловнорефлекторной гипертензии является рефлексогенная гипертензия или гипертензия растормаживания. Хорошо известно, что в результате

раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов информация поступает по нерву Геринга и депрессорному нерву в сосудодвигательный центр и вызывает торможение прессорных участков этого центра.

Это связано с тем, что повышается потенциал покоя клеток сосудодвигательного центра, и это уменьшает посылку импульсов к сосудам и сердцу.

Центрогенные гипертензии могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего,это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечно-сосудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса. Центрогенная гипертензия является симптомом основного заболевания, связанного с поражением ЦНС. В эксперименте такая разновидность гипертензии легко моделируется сдавлением внутренних сонных артерий, что ведет к гипоксии мозга и подъему АД.

46. Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.

Альдостеронизм Этиология: Избыточное образование альдостерона наблюдается при первичном альдостеронизме, который обусловлен развитием опухоли в клубочкой зоне коры надпочечников, и вторичном альдостеронизме, вызванном стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников ангиотензином-II и III, кортикотропином. Уменьшение альдостерона в плазме крови происходит за счет его инактивации в печени и выделения с мочой. Патогенез: Избыточное образование альдостерона вызывает задержку натрия и усиление секреции калия канальцевым аппаратом почек. Электролитный дисбаланс раздражает осморецепторы сосудов и способствует избыточному выделению в кровь антидиуретического гормона и задержке воды. Задержка натрия способствует накоплению его в клетках с увеличением кальция. Таким образом, одновременная задержка воды ведет к набуханию сосудов и увеличивает их ОПС. Кроме того, в результате расстройства электролитного баланса чувствительность рецепторов сосудов повышается к вазопрессорным факторам, особенно к катехоламинам. Формирующиеся в результате этого ангиоспазм и увеличение сопротивления току крови также принимают участие в формировании гипертензии. В результате задержки воды возникает гиперволемия, приводящая в конечном итоге к увеличению сердечного выброса. Секреция ренина в почках при первичном альдостеронизме подавляется.

При гиперальдостеронизме, в конечном итоге, гипертензия обусловлена как нарастанием ОПС, так и в меньшей степени МОК.

Лечение: При первичном альдостеронизме наиболее эффективен хирургический путь лечения. Среди консервативных методов используется спиролактон. Назначение салуретиков, усиливающих выведение натрия и воды с мочой также способствует снижению АД. Указанные сдвиги позволяют понять значение избытка поваренной соли при гипертонической болезни и связанных с этим расстройств водного обмена и реактивности сосудов. Об этом же свидетельствует и нормализация АД у больных с гипертонической болезнью при снижении потребления поваренной соли.

Гиперкортизолизм Этиология: 1) развитие опухоли гипо- таламуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга). 2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). 3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов. Патогенез: В связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА Na в крови УМЕНЬШЕНИЕ К в связи с его потерей с мочой. Учитывая увеличение секреции одновременно с K и H+, формируется ГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.При гиперкортизолизме наблюдается лунообразное лицо. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов. Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в кровиза счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активности гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета. Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимиколимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу.

Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает ОСТЕОПОРОЗ и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы. Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы.

Гипертиреоз: Повышение системного АД нередко наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Избыточное образование и выделение тироксина и трийодтиронина усиливает обмен веществ, в том числе и в сердце, способствует увеличению систолического и минутного объема кровообращения. Кроме того, при гипертиреозе имеет место расстройство высшей нервной деятельности, сопровождающееся активацией симпатоадреналовой системы, что, в конечном итоге, повышает ОПС за счет спазма сосудов и увеличения МОК. Таким образом, при гипертиреозе повышение АД обусловлено увеличением обоих гемодинамических показателей - МОК и ОПС