39. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

1. Интракардиальные (миокардиальные): срочные и долговременные.

2. Экстракардиальные.

Срочные механизмы компенсации СН:

1. в ответ на кратковременную перегрузку объемом – гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга). Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью.

2. в ответ на кратковременную перегрузку давлением – гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа). Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон, за счет увеличения изометрического напряжения. Энергетически более затратный, чем гетерометрический механизм компенсации.

3. тахикардия является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в устьях полых вен и в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

4. Повышение сократимости сердца в результате активации симпатико-адреналовых влияний (положительный инотропный эффект). Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. Несмотря на то, что тахикардия поддерживает до известных пределов минутный объем сердца, она содержит в себе и слабую сторону. Так, при тахикардии уменьшается продолжительность общей диастолы сердца и диастолы желудочков, что отражается на восстановлении энергетических резервов сердца.

Долговременные механизмы компенсации СН

Ремоделирование миокарда – это структурно-геометрические изменения и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е. Браунвальд). Термин «ремоделирование сердца» введен в литературу N.Sharp в конце 70-х гг. XX-го века для обозначения структурных и геометрических изменений сердца после острого инфаркта миокарда (ИМ).

Варианты ремоделирования сердца:

• гипертрофия миокарда;

• дилатация полостей сердца;

• изменение типа геометрии желудочков;

• фиброз миокарда.

40. Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.

Гипертрофия миокарда. Длительная нагрузка на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканных клеток. Усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии. При этом наблюдается увеличение объема каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.

Гипертрофия миокарда – явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной нагрузки без существенного увеличения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.

Различают физиологическую (рабочую) и патологическую гипертрофию мышцы сердца. Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиленной работы в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры (например, гипертрофия сердца у спортсменов). Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.

Функциональные и обменные особенности миокарда при гипертрофии:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2. снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развития относительной коронарной недостаточности,

3. большое увеличение объема клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. Учитывая, что в сарколеме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти измменения обусловливают развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов, ухудшение снабжения кислородом и другими питательными веществами,

4. снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в результате отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл,

5. нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате отставания роста массы ядра от роста массы цитоплазмы, относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур.