38. Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.

Сердечная недостаточность - синдром, выражающийся в неспособности ССС полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе лежат нарушение насосной функции одного или обоих желудочков, а также активация нейрогормональных систем организма,симпатической системы. Это обусловливает высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с ее начальными стадиями достигает 10% в год, тогда как у больных с тяжелыми формами заболевания - 40-65%.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца и нарушением его насосной функции. Причины последнего весьма разнообразны. • Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: - первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии); - вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипоили гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда). • Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: - давлением (стеноз митрального или трикуспидального отверстий, устья аорты или легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); - объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); - комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). • Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез. Основной пусковой механизм - снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация САС. Катехоламины (в вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Активация САС, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах ССС и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол вызывает активацию РААС и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II. Кроме повышения содержания последнего в крови активируются местные тканевые РААС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II также стимулирует усиление образования альдостерона, что, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции АДГ (вазопрессина). Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления, что также обусловлено констрикцией венул. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка), т.е. к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение сердечного выброса, а точнее, фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация последнего еще больше усиливается. Это явление, согласно механизму Франка-Старлинга, сначала приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса, но по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.

Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается концентрация предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий и повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды, но при хронической сердечной недостаточности выраженность вазодилататорного эффекта снижается вследствие вазоконстрикторного действия ангиотензина II и катехоламинов. Именно поэтому потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности придают значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении продукции эндотелием оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизм, при этом пусковым фактором, вероятно, служит изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

 симптомы (одышка, отеки лодыжек, утомляемость, снижение физической активности) и признаки (хрипы в легких, периферические отеки, повышенное давление в яремных венах), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки.