31. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, общий патогенез.

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

1) эктопический автоматизм;

2) круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry)

3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при наличии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

1экстрасистолия—любое внеочередное преждевременное сокращение миокарда, может быть одиночной или множественной.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

2Пароксизмальная тахикардия — поток экстрасистол, следующих одна за другой в очень быстром темпе. (частота сокращений миокарда может возрастать до 250) При этом возбуждение следует друг за другом ритмично.

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

В основе вышеперечисленных механизмов лежит наличие в миокардке патологического очага повышенного возбуждения, который всегда берет на себя роль водителя ритма и называется эктопический очаг (очаг вне проводящей системы сердца.)

3 трепетание предсердий или желудочков- правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из=за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм.

4 фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)-частое несинхронное сокращение сокращение волокон миокарда, вызванное наличием множественных очагов повышенной возбудимости . Частота сокрашений до 400 ударов.

Бывает предсердная(длительное время) и желудочковая фибрилляци

32. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

Экстрасистола  – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии. Экстрасистолии возникают при наличии нескольких эктопических очагов. Они могут быть в виде аллоритмии и парасистолии.

Аллоритмия – сочетание в определенной последовательности нормальных («своевременных») синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: синусовыми, предсердными, предсердно-желудочковыми и желудочковыми. Наиболее частыми формами аллоритмии являются: бигеминия – экстрасистола после каждого (одного) очередного импульса возбуждения (в клинике встречается наиболее часто); тригеминия – экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения; квадригеминия  – экстрасистола после трех очередных импульсов.

Парасистолия – сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из них (синусовый узел) определяет основной ритм сердца, другой - эктопический («парасистолический»), обычно расположен в желудочках. К основным электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе развития парасистолии, относятся следующие.

1) Формирование вокруг гетеротопного очага ритмической активности двух местных блокад проведения импульсов возбуждения: на «входе» и на «выходе» его. Блокада на «входе» (как результат рефрактерности эктопического очага) препятствует синусовым разрядам проникнуть в гетеротопный очаг и подавить его активность. Блокада на «выходе» очага препятствует распростра- нению его отдельных импульсов на все сердце. Блокада на «выходе» определяется периодом рефракторности сердечной ткани после синусового разряда. Таким образом, непрерывно генерирующиеся в эктопическом очаге импульсы могут проводиться по окружающему его миокарду только тогда, когда он находится во внерефрактерном периоде после сокращения в ответ на синусовый разряд.

2) Повышение автоматизма клеток проводящей системы (за счет укорочения фазы диастолической деполяризации) в сочетании с нарушением проводимости вокруг этого очага. Благодаря этому импульсы возбуждения гетеротопного очага периодически «прорываются» к окружающему миокарду и вызывают его сокращение, наряду с сокращениями в ответ на синусовые моторные импульсы.

Кроме того различают следующие виды экстрасистолий.

1) В зависимости от локализации очага импульсной актив- ности: наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые или атриовентрикулярные) и желудочковые.

2) В зависимости от числа эктопических очагов: (монотопные и политопные при которых (эктопический очаг один или их несколько).

При наличии нескольких эктопических очагов развиваются аллоритмия и парасистолия.

Пароксизмальная тахикардия (греч. paroxysmos - приступ) – приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3-5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении его в желудочках).

Виды пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолий, в зависимости локализации очага импульсной активности могут быть: наджелудочковые (синусовые, предсердные атриовентрикулярные) и желудочковые.

Синусовая и предсердная пароксизмальная тахикардия сходны по большинству электрокардиографических показателей. В связи с этим их объединяют термином «синоатриальная» пароксизмальная тахикардия. Это наиболее частая (80-90 % случаев). форма пароксизмальных тахикардий. Эктопический очаг импуль- сации расположен, как правило, в верхнем или нижнем отделе предсердия. При этом виде аритмий обычно отсутствует атриовентрикулярная блокада проведения возбуждения и желудочки сокращаются в ритме предсердий.

Атриовентрикулярная (узловая) пароксизмальная тахикардия встречается реже, чем предсердная, но чаще, чем желудочковая. Эктопический очаг при этом расположен в одном из «этажей» узла – верхнем (чаще), среднем или нижнем (реже).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот вид аритмии опасен переходом в фибрилляцию. Как правило, импульсы из желудочков не распространяются ретроградно на предсердия. В связи с этим они сокращаются независимо от желудочков в ритме синусового узла (предсердно-желудочковая диссоциация).