28. Принципы патогенетической терапии кровопотери.

Терапия кровопотери включает мероприятия, направленные на: 1. Восстановление ОЦК и кислородтранспортной функции крови. 2. Нормализациию микроциркуляции. 3. Коррекцию нарушений водного, белкового, ионного баланса и кислотно-основного состояния. Главным мероприятием является восстановление ОЦК и кислородтранспортной функции крови. В зависимости от степени тяжести кровопотери используют различные плазмозаменители, которые по физико-химическим свойствам близки к показателям плазмы, не вызывают сенсибилизации организма, не обладают токсическими или пирогенными свойствами. С целью компенсации кровопотери используют гемодинамические (коллоидные) плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин, стабизол, плазмотонин), солевые кристаллоидные растворы (раствор Рингера-Локка, ацесоль), а также цельную кровь и компоненты крови (эритроцитарная масса – ЭМ, свежезамороженная плазма – СЗП) и кровезаменители с функцией переноса кислорода (перфторан). Принципы возмещения кровопотери изложены в таблице 3. Плазмозаменители гемодинамического, или противошокового, действия имеют молекулярную массу 30 00 – 70 000, осмотическое давление в пределах 400 – 600 мм вод. ст., их продолжительность циркуляции в кровеносном русле составляет от 1-х до 3-х суток, обладают способностью стойко поддерживать коллоидно-осмотическое давление.

29. Сердечные аритмии. Их виды, этиология.

Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Этиология. 

- Функциональные: психогенные (кортиковисцеральные); рефлекторные (висцерокардиальные). - Органические: заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз); тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки).

Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.

Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др.

Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.

Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца.

Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

30. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

Известно, что существуют центры автоматизма трех уровней. Клетки синоатриального узла представляют собой клетки-водителя ритма первого порядка. Они генерируют импульсы с частотой 70-80 импульсов в минуту. В АВ узле находятся клетки-водителя ритма второго порядка. Они могут генерировать импульсы с частотой 50-60 импульсов в минуту. В волокнах Пуркинье находятся клетки, выполняющие функцию водителя ритма третьего порядка. Они генерируют импульсы с частотой 15-40 импульсов в минуту. В норме водители ритма второго и третьего порядка не функционируют.

Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма, могут быть обусловлены нарушением генерации импульса в синусовом узле с возможным возникновением импульса вне синусового узла. В зависимости от локализации источника импульсации аритмии данного типа можно подразделить на две основные группы: номотопные и гетеротопные - К номотопным аритмиям относятся: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия. - К гетеротопным аритмиям относятся: предсердный медленный ритм, АВ узловой ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией и миграция водителя ритма. Синусовые тахикардия и брадикардия по механизму развития классифицируется на центральные, рефлекторные, периферические и обменные.