4. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.

Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.

В период до 2-3 суток наиболее характерным гематологическим показателем является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Спустя два-три дня после кровопотери отмечается прогрессирующее нарастание в крови менее зрелых эритроцитов - полихроматофилов и ретикулоцитов. Это связано с развитием гипоксии, которая стимулирует образование эритропоэтина в почках, и как результат возникает стимуляция эритропоэза. Обычно ретикулоцитоз бывает достаточно выраженным - количество ретикулоцитов достигает 6-10 %. Усиленная регенерация крови приводит к поступлению недостаточно насыщенных гемоглобином клеток, т.е. развивается гипохромия. Обычно она выражена слабо, и цветовой показатель уменьшается 26 нерезко (до 0,7-0,8/табл.1). Появляется анизоцитоз, размер эритроцитов слегка увеличивается, и кривая Прайс-Джонса несколько смещается вправо. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам (осмотическая резистентность эритроцитов) в первые сутки после кровопотери понижается. Как уже указывалось, в это время происходит повышенный распад эритроцитов, приводящий в дальнейшем к регенерации крови. Когда регенерация выражена уже значительно, наблюдается повышение осмотической резистентности эритроцитов, т.е. молодые элементы более устойчивы к гипотоническим растворам поваренной соли. При потерях значительных количеств крови и очень активной регенерации в крови могут появляться даже ядерные формы эритроцитов. В период восстановления отмечается более быстрая нормализация количества эритроцитов, а содержание гемоглобина нарастает медленнее. Характерным для острой постгеморрагической анемии является появление в период реабилитации лейкоцитоза со сдвигом влево и тромбоцитоза, что указывает на восстановление и этих, потерянных с кровью элементов. Разумеется, наличие и выраженность перечисленных изменений находятся в зависимости от состояния организма перед кровопотерей. Обычно вслед за острой потерей значительного количества крови отмечается интенсивная пролиферация эритробластов в костном мозге не только плоских костей, но и возникновение очагов кроветворения в трубчатых костях, где происходит замещение желтого мозга на красный. Уже спустя 24 часа после кровопотери в костном мозге преобладают полихроматофильные и оксифильные эритробласты, резко возрастает количество митозов. Наблюдается ускоренное превращение эритробластов в эритроциты и увеличение их поступления в периферическую кровь. Это состояние костного мозга получило название реактивной гиперплазии эритропоэтической ткани с повышенным эритропоэзом.

5. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Эта наиболее распространенная группа анемий объединяет различные по этиологии процессы, общим фактором патогенеза которых является недостаток железа в организме, наиболее часто такая форма анемии развивается вследствие хронической кровопотери. В пище содержится 2-х и 3-х валентное железо. Всасывается в кишечнике главным образом двухвалентное железо. Основными причинами железодефицитных анемий являются: 1. Хроническая кровопотеря (язвы, эрозии, менструации). 2. Снижение всасывания (атрофический гастрит с ахилией, хронические энтериты, резекция желудка и кишечника, авитаминоз С). 3. Дефицит железа в пище (голодание, искусственное вскармливание). 4. Истощение депо железа. 5. Нарушение усвоения железа эритробластами костного мозга, хотя последняя анемия называется железорефрактерной или ахрестической. В этих случаях содержание сывороточного железа нормально или выше нормы, но костный мозг лишен возможности использовать железо. Назначение таким больным железа с лечебной целью терапевтического эффекта не дает, т.к. механизм развития анемии связан с нарушением ферментных систем клеток костного мозга. Для всех железодефицитных анемий характерно резкое снижение цветового показателя, т.е. все они гипохромные. Плазма крови, как правило просветленная, т.к. снижено количество билирубина, отмечается склонность к микроцитозу и уменьшению сидеробластов в костном мозге. В связи с угнетением эритропоэза, несмотря на выраженную гипоксию, ретикулоцитоз не выражен (до 2%). Методы экспериментального воспроизведения дефицита железа: 1. Кровопускание 2. Частичная гепатэктомия и кровопускание 3. Уменьшение количества железа в пище