80. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).

Опухолевый рост - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характерезуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Проявляется патологическим разрастанием ткани с атипичными свойствами.

Нарушение нервной системы.

Происходят дегенеративные изменения нервных окончаний в опухолях и нарушается функциональное состояние различных отделов нервной системы. При росте опухоли снижается биоэлектрическая активность нервных проводников. У больных признаки безразличия, потери интереса к окружающему миру и, наоборот, явления психоза на поздних стадиях опухолевого роста.

Нарушения эндокринной системы.

Проявляются изменениями различных звеньев гуморального регуляторного механизма, но особенно страдает звено синтеза и секреции, транспорта и эффекта (нарушения рецепции опухолевых клеток к гормональным влияниям).

Сначала наблюдается повышение интенсивности обмена катехоламинов с последующей их нормализацией. На третьем месяце с начала образования опухолевых очагов снова активируется симпато-адреналовая система. На поздних стадиях опухолевого роста снижается функция симпато-адреналовой системы.

Происходит увеличение гистамина в тканях, обеднение их катехоламинами, изменение соотношения адреналина и норадреналина, снижение сродства рецепторов клеток к серотонину.

81. Влияние опухоли на иммунную систему и обмен веществ.

Патофизиология органов и систем

1. Понятие об эритроне. Нарушение регуляции эритропоэза. Патологические формы эритропоэза.

Эритрон - совокупность эритроцитов, функционирующих в кровяном русле, органы, осуществляющие продукцию эритроцитов и их разрушение, вместе с комплексом соответствующих нервных и гуморальных механизмов. Основное звено - эритроциты. Их принято характеризовать по: размерам, форме, окраске (т.е. насыщенности гемоглобином) и степени зрелости.

Все форменные элементы крови происходят из единой стволовой полипотентной клетки. Стволовые клетки дают начало классу унипотентных клеток-предшественниц, из которых через ряд этапов образуются клетки крови: эритроциты, разновидности лейкоцитов, тромбоциты.

Клеткой-предшественницей эритропоэза является морфологически недифференцируемая ядросодержащая клетка (эритропоэтинчувствительная клетка), которая, по мнению ряда гематологов, преобразуется в эритробласт под влиянием эритропоэтина Эритропоэтин - регулятор эритропоэза - относится к гормонам белковой природы (глюкопротеидам). Главным местом его образования являются почки, частично он продуцируется печенью.

В экспериментах было установлено, что в условиях гипоксии усиливается выработка эритропоэтина. Концентрация его в крови возрастает после кровопотери, при экспериментальной гемолитической анемии, при высотной гипоксии. Образуется в избытке у больных, находящихся в состоянии хронической гипоксии.

При недостатке нарушается процесс нормального эритропоэза, задерживается переход эритропоэтинчувствительной клетки в эритробласт, задерживается процесс размножения и созревания эритроидных клеток, уменьшается продукция эритроцитов. Дефицит эритропоэтина в крови возникает при длительных хронических заболеваниях почек. У таких больных развивается анемия. Кроме того, в сыворотке крови почечных больных был обнаружен фактор, препятствующий действию эритропоэтина на кроветворные клетки. Этот фактор был назван ингибитором эритропоэтина. Ряд гормонов (тироксин, кортикотропин, глюкокортикоиды) стимулируют эритропоэз косвенно влияя на продукцию эритропоэтина. Недостаток эприводит к уменьшению количества эритроцитов.

Женские половые гормоны (эстрогены) в отличие от мужских подавляют эритропоэз, оказывая возможно антимитотическое действие на клетки, а также препятствуя образованию эритропоэтина.

Анизоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов различных размеров. 70 % эритроцитов (нормоциты) имеют диаметр 7–7,5 мкм, 15,5 % составляют микроциты (диаметр < 6,5 мкм) и 16,5 % –макроциты (диаметр > 8 мкм). Если диаметр эритроцитов > 12 мкм, их относят к мегалоцитам. Преобладание той или иной минорной фракций эритроцитов называется микроили макроцитозом. Анизоцитоз эритроцитов служит одним из ранних признаков анемий и встречается при многих формах. Степень выраженности анизоцитоза соответствует тяжести анемии.

Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов. Оно может быть вызвано различными причинами и сопровождает нарушения структуры мембран, гемоглобина, метаболизма эритроцитов. Обычно сочетается с анизоцитозом и наблюдается при тяжелых анемиях. При некоторых наследственных анемиях развиваются характерные изменения формы эритроцитов, что отражено в названии этих форм патологии эритропоэза (сфероцитоз, овалоцитоз и др.).

Гипо- и гиперхромия – изменение окраски эритроцитов.

- Гипохромные эритроциты окрашены бледно, имеют широкое просветление в центре и выглядят как кольцо (анулоциты). Гипохромия характерна для дефицита железа, нарушений синтеза гема, что ведет к уменьшению среднего содержания гемоглобина в эритроцитах. Может быть следствием как недостаточного насыщения гемоглобином нормальных по объему эритроцитов, так и уменьшения объема эритроцитов.

- Гиперхромные эритроциты окрашены интенсивно, их гиперхромия всегда сочетается с макроцитозом и связана с увеличения объема эритроцитов, а не повышением насыщения гемоглобином. Гиперхромия типична для макроцитов и мегалоцитов.

- Анизохромия – неравномерная интенсивность окраски эритроцитов. Может наблюдаться в отдельном эритроците при нарушениях синтеза гемоглобина, а также варьировать у различных эритроцитов при многих формах анемий. При усиленной регенерации костного мозга могут появляться молодые эритроциты – полихроматофилы, утратившие ядро, но сохранившие остатки базофильной субстанции, окрашенные в различные оттенки серо-сиреневого цвета.