52. Общее ожирение и его механизмы.

Ожирение – это заболевание, которое характеризуется повышением массы тела человека за счет увеличения объема или количества жировых клеток в организме. Общее ожирение обусловлено усилением синтеза и торможением мобилизации жира из жировых депо. Во многом этому способствует снижение энергозатрат в условиях гиподинамии. Синтез жира в жировых депо резко увеличивается при избыточном поступлении в организм жира и углеводов, чему способствует повышение аппетита и переедание. Показано, что в жировой ткани повышен липогенез, если пища принимается большими дозами. Лица с ожирением днем едят редко и мало, но зато вечером очень много, что получило название «синдрома ночного питания». Синтез жира требует достаточно большого количества инсулина, который тормозит активность липазы жировых клеток и жиромобилизующие эффекты контринсулярных гормонов.

Избыточное образование глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) также приводит к отложению жира в области туловища и лица. Это объясняется усилением секреции желудочного сока, повышением аппетита, что ведет к избыточному приему пищи. Кроме того, регионарность ожирения свидетельствует о роли расстройств гипоталамической области.

Развитие общего ожирения наблюдается при недостаточности гипофиза, щитовидной и половых желез, так как уменьшаются жиромобилизующие эффекты соматотропина, тироксина и половых гормо- нов.

53. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.

- Цикл глюкоза - жирная кислота. Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к торможению липолиза в жировой ткани. Снижение концентрации глюкозы крови способствует распаду жира и поступлению глицерина и жирных кислот в кровеносное русло

- Гипогликемия, дефицит инсулина, способствуют усиленному образованию катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов, которые, как и вазопрессин, активируют липазу.

- Торможение липолиза отмечено также при действии на организм а и β-симпатолитиков, никотиновой и нук- леиновых кислот, салицилатов.

- Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводов как важнейшего энергетического субстрата (сахарный диа- бет, углеводное голодание), что ведет к усиленному образованию и превалированию эффектов вазопрессина.

Нарушение превращения жирных кислот Жирные кислоты поступают в кровь из пищи и из жировых депо, а также при гид-ролизе β-липопротеинов печени. Основная масса жирных кислот доставляется в печень, где используется для ресинтеза триглицеридов, а последние входят в состав более сложных липидов — β- липопротеинов. Последние вне печени через образование ацетилКоА используются в цикле Кребса как энергетический материал с образованием конечных продуктов - СО2 и Н2О.

При дефиците углеводов, усиливается образование катехоламинов, глюкагона и др. и мобилизация жира из жировых депо. Жирные кислоты поступают в печень, где интенсивно используются (в условиях дефицита углеводов) как основной энергетический материал. Резко возрастает количество холестерина и кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты). Использование ацетоновых тел в цикле Кребса в органах возрастает, но количество их в крови остается повышенным. Это явление получило название кетоза. В Результате нарушения превращения жирных кислот развиваются явления гиперхолестеринемии и кетоза

Ожирение печени Мобилизация жира из печени происходит в виде β-липопротеинов. Контролируется этот процесс липокаином, вырабатываемым в мелких протоках поджелудочной железы. Кроме этого, важное значение в мобилизации β- липопротеинов из печени принадлежит фосфолипидам, для образования которых необходим метионин и холин