Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
35
Добавлен:
02.07.2023
Размер:
2.64 Mб
Скачать
  1. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.

Азотемия (гиперазотемия) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот. К ним относятся мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, индикан и др.

В зависимости от происхождения гиперазотемия подразделяется на продукционную (печеночную) и ретенционную (почечную).

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ

Печеночная (продукционная)

Почечная (ретенционная)

Причины

Поражения печени (инток- сикации, цирроз, расстрой- ства кровообращения), белковое голодание

Воспаление почек, рас- стройства кровообраще- ния, нарушения оттока мочи

механизмы

Нарушение образования мочевины в печени

Недостаточное выделе- ние азотистых продуктов с мочой

Изменения в организме

Последствия - нарушение функции органов и систем, особенно нервной системы. Возможно развитие пече- ночной или уремической комы. При нарушении обме- на мочевой кислоты развитие подагры

Механизмы компенсации - Амидирование в клетках, аммониогенез в почках, выделение азотистых продук- тов альтернативными путями (через кожу, слизистые, желудочно-кишечный тракт)

  1. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.

Азотистый баланс (азотистое равновесие)

положительный

отрицательный

причины

Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников)

Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением

механизмы

Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия

Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды)

Последствия

Ускорение роста

Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета

  1. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.

Нарушение гидролиза

Нарушение всасывания

причины

Поражения печени (гепатит, механическая и паренхима- тозная желтуха, нарушения кровообращения), поджелу- дочной железы, кишечника, (воспаление, некроз, опухо- ли), усиление перисталь- тики, прием антибиотиков (номицин, хлортетрациклин

Воспаление и расстройства кровообращения в кишечни- ке, недостаточность надпо- чечников, дефицит вит. А и В, избыток Са и Mg, отрав- ления флоридзином и мо- нойодацетатом + все при- чины, вызывающие наруше- ние гидролиза

механизмы

Нарушения эмульгирования жиров, дефицит липазы поджелудочной железы и тонкого кишечника

Нарушения транспорта и фосфорилирования жиров в кишечнике

Изменение в организме

Стеаторея (увеличенное вы- деление нерасщепленного жира с калом)

Недостаточное поступление витаминов А, Д, Е, К. Нару- шение синтеза протромбина в печени. Дефицит ненасыщен- ных жирных кислот в орга- низме. Снижение жира в кро- ви и лимфе

Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.

Гиперлипидемия - диагностический синдром, который характеризуется аномально повышенным содержанием липидов или липопротеинов в крови.

Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия усугубляется после приема жирной пищи и снижается после ограничения жиров, поэтому основное лечение - это назначение диеты.

Тип II. Распространенный тип гиперлипидемии, при котором повышается уровень липопротеинов низкой плотности. Подразделяется на два подтипа в зависимости от наличия высоких триглицеридов, которые при лечении требуют дополнительного назначения гемфиброзила. Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза после 20-30 лет и может стать причиной инфаркта в возрасте 40-50 дет у мужчин и 55-60 лет у женщин.

Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеинемией. Заболевание характеризуется наследственными причинами, и связан с дефектом Аполипопротеина E, а также характеризуется повышением уровня липопротеинов повышенной плотности. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.

Тип IV. Тип гиперлипидемии, для которого характерна повышенная концентрация триглицеридов. Их уровень повышается после приема углеводов и алкоголя. На фоне этого синдрома может развиться атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и панкреатит.

Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Поэтому, как и в случае с первым типом, содержание жиров в крови подскакивает после приема жирной и углеводной пищи. Гиперлипидемия этого типа чревата развитием тяжелого панкреатита, который развивается на фоне приема слишком жирной пищи. Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии - гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия

Соседние файлы в папке Патологическая физиология