4. По превалированию процессов

- Экссудативное

- Пролиферативное (Гранулематозное, с образованием полипов и кондилом, межуточное воспаление)

15. Морфологические признаки воспаления. Их генез.

16. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.

17. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.

Rubor. Причины покраснения:

- артериальная гиперемия.

- увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.

- возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью. - «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

Tumor. Причины припухлости (лат. tumor):

- увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

- увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

- развитие отёка ткани; - пролиферация в очаге воспаления.

Dolor. Причины боли - воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых ПГ); - высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других);

- деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Calor. Причины повышения температуры в зоне воспаления:

- развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

- повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой Энергии;

- разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

Functio laesa. Причины нарушения функции органа или ткани:

- повреждающее действие флогогенного фактора; - развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

18. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.

Стадии острого воспаления

1. Альтерация - повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности 2. Экссудация – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении

3. Пролиферация - новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения

повреждённой ткани.

19. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития.

Первичная альтерация – совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

В фазу альтерации происходит выброс биологически активных веществ- медиаторов воспаления. Они могут быть 1. плазменные (кинины, калликреины, свертывающие и противосвертывающие- они повышают проницаемость микрососудов, актвируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, активируют фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию)

2. Клеточные (лаброциты, лейкоциты которые выбрасывают серотонин, гистамин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, тромбоциты, Эффекторные клетки – макрофаги, лимфоциты, продуцирующие интрелейкины. Они повторяют функции плазменных факторов, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию, включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток)

Биохимические изменения в участке воспаления, в результате альтерации - Образование биологически-активных веществ: 1. Лизосомальные ферменты; 2. Медиаторы тучных клеток – биогенные амины;3.

2. Производные нейроцитов – нейропептиды;

3. Цитокины – вещества полипептидной природы; 5. Лимфокины – вырабатываются лимфоцитами;

4. Нейтрофилокины – вырабатываются нейтрофилами; 7. Активные формы кислорода; 8. Оксид азота NO; 9. Эйкозаноиды – производные арахидоновой кислоты.

Физико-химические изменения в участке воспаления, возникшие в результате альтерации 1. Кº - гипериония (повреждение и гибель клеток). 2. Н° - гипериония (ацидоз) - недоокисление, анаэробный гликолиз. Распад веществ под влиянием АЛФ. 3. Гиперосмия - (↑ осмотическое давления) → распад клеток, волокон, веществ (АЛФ). 4. Гиперонкия (↑ онкотическое давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием АЛФ) + выход альбуминов из крови через сосудистую стенку. 5. Гипертермия - местный жар: в центре: разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; на периферии: АРТ - гиперемия (↑ окислительных процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов)