10. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.

- Уменьшается гидростатическое давление,ушается обмен жидкости с межклеточным пространством , нарушается образование лимфы и ее отток - Нарушение кровообращения и обмена веществ(снижается сократительная способность миокарда, нарушение дыхание, движения при ишемии головного мозга) - Ишемизированный участок уменьшается в объеме, побледнение, понижается температура (кроме внутренних органов), появление боли

Исход может заключаться в полном восстановлении структуры и функции органа, развитием дистрофии, некроза, склероза.

11. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.

При микроскопическом исследовании участка ишемии в ре-зультате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функциони-рующих капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососу-дов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капил-ляры).

Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выра-женности, длительности и развития коллатерального кровообра-щения, ишемия может завершиться полным восстановлением струк-туры и функций органа, развитием дистрофии или некроза (инфарк-та)

12. Тромбоз и эмболия. Причины, механизмы развития, исходы.

Тромбоз - Процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

Триада Вирхова:

• - повреждение стенки сосуда  изменение заряда мембраны  адгезия молекул

• - замедление скорости кровотока в венах нижних конечностей

• - изменение баланса противо- и свертывающей систем

• при повышении свертывающей системы

• При повышении противосвертывающей системы

Последствия тромбоза: артерий – ишемия; вен – венозная гиперемия . Этиология. нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию, недостаточность противосвертывающей системы. Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания, может и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов — это важнейшие факторы тромбообразования. Повреждение целостности сосудов может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом. Замедлению кровотока способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия. О значении замедления кровотока свидетельствует образование тромбов в венозных сосудах. Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови, заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию. Эндотелиальными клетками образуются простациклины, которые препятствуют агрегации тромбоцитов. Подавление фибринолиза и других факторов противосвертывающей системы способствует тромбообразованию

Патогенез тромбообразования Образование внутрисосудистого тромба идет по внутреннему механизму. Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует через 1—3 сек агрегации форменных элементов и их лизису. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарные факторы свертывания; тромбопластин), под влиянием которых усиливается агрегация, характер которой становится необратимым. Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов Ca и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, образует из фибриногена фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови становится нерастворимым. Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро. На этой стадии тромбообразования тромб состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Они отрываются и уносятся кровью, вызывая часто эмболию сосудов. В дальнейшем тромбе оказывается большое количество эритроцитов, образуется красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из размозженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и Ca активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Эта внешний механизм свертывания крови. В зависимости от того, в каких сосудах образуется тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия, инфаркт.

Исходы тромбоза. При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов, следствием чего является ишемия, инфаркт или гибель. Возможно пропитывание тромба солями Ca, развитие соединительной ткани, канализация тромба. Тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы. Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластинами, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладает фибриноген и гепарин, выделяющийся тучными клетками. Они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом. В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Эмболия - процесс, характеризующийся появление в крови аномальных компонентов.

Классификация:

- Воздушная эмболия – при повреждении венозных сосудов верхней половины туловища вовремя вдоха давление в венозных сосудах ниже атмосферного – при сдавлении эмбол продвигается в сердце

- Газовая при резком переходе из нормального давления к сниженному при переходе из области высокого давления к нормальному (кессоная болезнь) растворение в крови газов увеличено (азота) при резкой декомпрессии – растворенный азот начинает испаряться образуются пузырьки азота (крупные) – обтурация артериальных сосудов и развитие ишемии

- Жировая при переломах трубчатых костей, разложении ПЖК, при введении; стресс: кортикостероидные гормоны (кортизол) – повышают скорость распада белка – нарушается их транспортная функция – липиды в чистом виде начинают циркулировать в кровотоке. - Тромбоэмболия Ортоградная (прямая) из большого круга кровообращения в сосуды малого круга из лёгочных вен, левой половины сердца и аорты в артерии большого круга (сердце, почки,кишечник и др.) из портальной системы в воротную систему Ретроградная – за счёт высокой плотности эмбола происходит его движение против тока крови. Парадоксальная – НПВ – через незаращенное овальное отверстие в большой круг кровобращения (минуя лёгочные сосуды).

Проявления зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей. Исход: инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.