6. Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органов или тканей и уменьшение количества протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам (при нормальном артериальном притоке).

Патогенез ВГ (основное звено патогенеза ВГ – затруднение оттока крови по венозным сосудам), вызван: обтурацией (тромб, эмбола), компрессией (опухоль, рубец) , расстройствами реологических свойств крови , сердечная недостаточность , уменьшением присасывающего действия грудной клетки, также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией. При генерализованной ВГ возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД.

Микроциркуляция: - увеличение количества и диаметра функционирующих капилляров - уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием стаза. - Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются (градиент давления снижается). - толчкообразное и маятникообразное движение крови  стаз. - повышение гидростатического давления крови в венулах, посткапиллярах, капиллярах и прекапиллярах  скорость кровотока замедляется Признаки ВГ: цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина); транссудация; снижение температуры (за счёт увеличения объёма увеличивается площадь контакта между кровью и средой); микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные); Исход: в условиях ацидоза и гипоксии выделяются цитокины, стимулирующие дифференцировку ФБЛ  развитие соединительной ткани (замещает дефекты). нарушение обмена веществ, энергодефицит; гипоксия и гиперкапния; дисплазия / дистрофия тканей; атрофии, некроз; прогрессирующие нарушения функций тканей.

7. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.

8. Особенности микроциркуляции, последствия венозной гиперемии.

9. Ишемия. Причины возникновения, классификация. Механизмы развития и проявления.

Ишемия – уменьшение или полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Патогенез:

• уменьшение или полного прекращение кровообращения на участке ишемии является развитие гипоксии (уменьшается доставка кислорода и энергетических субстратов)  уменьшение образования АТФ.

• происходит образование АТФ в результате анаэробного гликолиза.

• это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу рН в кислую сторону.

• накапливаются продукты ПОЛ, что приводит к нарушению структуры и функции мембран клеток.

• вследствие дефицита макроэргов нарушается транспортная функция мембран, а также синтетические процессы в клетке.

• повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза.

• повышается проницаемости мембран клеток для натрия и воды

• под влиянием ФАВ повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу.

Микроскопические признаки:

• уменьшение количества и диаметра капилляров

• снижение скорость кровотока и стаз

• появление плазматических капилляров (проходит только плазма крови)

• форменные элементы не проходят из-за сужения просвета

Макроскопические признаки:

• бледность кожных покровов

• локальное снижение температуры

• снижение объема участка ишемии

• расстройства чувствительности (боль – в результате образования продуктов метаболизма и раздражения рецепторов)

• развитие гипостезии, парастезии (ощущение покалывания, в результате афферентной импульсации)

• двигательные расстройства

Исходы

• степень функциональной активности (чем больше уровень основного обмена, тем неблагоприятнее прогноз)

• коллатеральное кровообращение (если есть шунты – кровоток может поступать по коллатералям, благоприятнее прогноз)

Виды ишемии: Ангиоспастическая ишемия. - Нейрогенная (безусловно- и условно-рефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и / или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия). - гуморальная (избыток вазоконстрикторных веществ или повышение чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточными как синтезом, так и активностью вазодилататорных веществ). Обтурационная ишемия - уменьшение просвета артериальных сосудов за счет полной или частичной их закупорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани. Компрессионная ишемия - сдавление стенки артериального сосуда извне как растущей опухолью, или соединительнотканным рубцом, так и инородным телом или жгутом.

Исходы ишемии: снижается линейная и объемная скорость кровотока; уменьшается количество функционирующих капилляров; появление плазматических капилляров; развитие коллатерального кровообращения

Ишемия может завершиться полным восстановлением структуры и функций органа или развитием дистрофии и некроза