3. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.

4. Артериальная гиперемия. Виды, особенности микроциркуляции.

Гиперемия — местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани.

1. Артериальная гиперемия (увеличение притока крови по расширенным артериальным сосудам с сохранением нормальный оттока крови по венозным). Причины: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. экзогенные неинфекционные; физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры окружающей среды; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты);психогенные (рефлекторно вызывающие «краску стыда»). эндогенные неинфекционные кислоты (молочная, пировиноградная, α-кетоглютаровая) ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота)

Типы: 1) Физиологическая АГ: - рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; - реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения); - психогенная гиперемия («краска» стыда, радости, гнева).

2) Патологическая артериальная гиперемия (основное звено патогенеза АГ – расширение артериол, а также мелких и средних артерий) - нейропаралитическая АГ: при пониженном тонусе вазоконстрикторных нервных волокон (адренэргические) и снижении количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов - нейротоническая АГ: при повышенном тонусе вазодилататорных нервных волокон (холинэргические) и повышении количества и чувствительности постсинаптических рецепторов. - гуморально-метаболическая АГ: обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных ФАВ

Микроскопические признаки: увеличение количества и диаметра функционирующих капилляров; повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; повышение гидростатического давление и эксудация Макроскопические признаки: увеличение объема участка гиперемии, отечность (в результате транссудации), увеличение температуры

При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. их следует считать приспособительными.

При патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом, носят характер патологических, дезадаптивных реакций.

5. Механизмы развития, общие проявления, последствия артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение АД выше нормы: систолического – до 140 мм рт.ст. и выше, диастолического – до 90 мм рт.ст. и выше.

Стадии АГ: - I стадия – при АД 140-159 /90-99 мм рт. ст. («мягкая» гипертензия); - II стадия – при АД 160-179 / 100-109 мм рт. ст.; I - II стадия – при АД 180-209 / 110-119 мм рт. ст.; I - V стадия – при АД выше 210 /120 мм рт. ст

Механизмы: - Нейрогенные - Усиление симпатических прессорных механизмов. Ослабление барорецепторного депрессорного механизма - Гуморальные - Гипертензионные; Ренин-ангиотензин-альдостероновая система; АДГ; Эндотелин Простагландины: Тx-А2, ПГF-2 - Антигипертензионные - Калликреин-кининовая система; Натрий - уретический пептид; Окись азота (NO);Простагландины: простациклин, ПГЕ-2

Сосудистые - гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных гуморальных факторов. утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета) сосудов. нарушение структуры и функций эндотелия изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сигнализации нарушение баланса простагландинов уменьшение образования NO гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин-II, тромбоксан А2) снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин)

Последствия АГ: повышение АД создает угрозу избыточного кровотока через данный отрезок кровеносного русла при прежнем просвете сосуда. для поддержания оптимального притока крови и обеспечения адекватного гемодинамического давления в капиллярах происходит автоматическое сужение артериального сосуда за счет увеличения его мышечного тонуса при этом создается угроза развития реакции по механизму «порочного круга» – чем выше АД, тем выраженнее вазоконстрикция, влекущая за собой дальнейшее повышение АД.