
- •1. Определение понятия «патологическая физиология» как наука.
- •2. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний.
- •3. Определение понятия «этиология».
- •4. Определение понятия «патогенез».
- •5. Что такое «главное звено патогенеза»?
- •6. Основа патогенеза.
- •7. Приведите примеры причинно-следственных взаимоотношений в динамике патологического процесса (болезни).
- •8. Что такое «порочный круг»?
- •9. Приведите примеры формирования «порочных кругов» в динамике патологического процесса.
- •10. Патофизиологический эксперимент и его характеристика. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •11. Определение понятия «патологический процесс».
- •12. Что такое «типовой патологический процесс»?
- •13. Определение понятия «болезнь».
- •14. Понятие о реактивности и резистентности организма. Роль реактивности в патологии.
- •15. Виды реактивности. Структура индивидуальной реактивности. Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма.
- •16. Определение понятия «конституция». Роль наследственности и конституции в реактивности организма. Основные признаки конституциональных типов.
- •17. Приобретенная реактивность. Биологические и социальные факторы, влияющие на ее формирование. Механизмы формирования приобретенной реактивности.
- •18. Роль исходного функционального состояния в реактивности.
- •19. Роль нервной системы в механизмах реактивности организма.
- •20. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности.
- •21. Роль иммунной системы в механизмах реактивности организма.
- •22. Роль обменных механизмов в реактивности организма.
- •23. Электрический ток, виды. Механизм повреждающего действия электрического тока на организм.
- •24. Общее и местное действие электрического тока.
- •25. Зависимость тяжести электротравмы от физических параметров, реактивности организма и пути прохождения электрического тока через организм.
- •26. Повреждающее действие постоянного и переменного электрического тока.
- •27. Характеристика ионизирующего излучения и его виды.
- •28. Прямое и опосредованное действие ионизирующего излучения.
- •29. Понятие о радиочувствительности и радиорезистентности.
- •30. Перечислите клетки органов и тканей в порядке убывания их радиочувствительности.
- •31. Лучевая болезнь, ее виды.
- •32. Периоды лучевой болезни.
- •33. Механизм развития геморрагического синдрома и иммунодефицитного состояния при лучевой болезни.
- •34. Отдаленные последствия облучения организма ионизирующим излучением.
- •35. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •36. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •37. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.
- •38. Артериальная гиперемия. Виды, особенности микроциркуляции.
- •39. Механизмы развития, общие проявления, последствия артериальной гипертензии.
- •40. Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.
- •41. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.
- •42. Особенности микроциркуляции при венозной гиперемии, их последствия.
- •43. Стаз. Виды, причины возникновения. Механизмы развития, проявления и последствия.
- •44. Ишемия. Причины возникновения, патогенетическая классификация. Механизмы развития и проявления.
- •45. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
- •46. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •47. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.
- •48. Эмболия. Определение, классификация, механизмы развития, исходы.
- •49. Определение понятия «гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний (воспаление, шок, коллапс).
- •50. Классификация гипоксии, этиология, патогенез гипоксии.
- •51. Дыхательная гипоксия.
- •52. Гемическая гипоксия.
- •53. Тканевая гипоксия.
- •54. Циркуляторная гипоксия.
- •55. Этиология гипоксии при разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования. Последствия для клетки.
- •56. Оксигенация крови при различных видах гипоксии.
- •57. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •58. Механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации к гипоксии.
- •59. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксии.
- •60. Определение понятия «боль».
- •61. Этиология боли, классификация алгогенных факторов.
- •62. Классификация боли.
- •63. Классификация болевых рецепторов.
- •64. Особенности болевых рецепторов.
- •65. Патогенез острой боли. Понятие и патогенез острой локализованной и нелокализованной боли. Их механизмы.
- •66. Изменения в организме при локализованной боли.
- •67. Лабораторные и клинические проявления нелокализованной боли.
- •68. Механизмы активации антиноцицептивной системы.
- •69. Патогенез хронической боли. Различие между острой и хронической болью.
- •70. Изменения в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •71. Биологическое значение боли.
- •72. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.
- •73. Нарушения в органах при стрессе.
- •75. Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы, последствия.
- •76. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •77. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •78. Этиология и патогенез гипо - и гипергликемий.
- •79. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы, последствия.
- •80. Нарушение межуточного обмена белков (нарушения синтеза и катаболизма белков, нарушения превращения аминокислот).
- •81. Нарушение конечных этапов метаболизма белков (расстройства связывания и выведения токсических продуктов азотистого обмена).
- •82. Нарушение азотистого баланса, их механизмы.
- •83. Нарушения расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы, последствия.
- •84. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •85. Общее ожирение и его механизмы.
- •86. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
- •87. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
17. Приобретенная реактивность. Биологические и социальные факторы, влияющие на ее формирование. Механизмы формирования приобретенной реактивности.
Приобретенная реактивность может носить специфический и неспецифический характер. к специфическим проявлениям реактивности относятся: иммунитет, аллергия, иммунодефицит
Неспецифическая реактивность наблюдается в ответ на действие климатических, сезонных, космических, температурных, токсических, механических, социальных факторов, перенесенных заболеваний и других причин, которые, действуя на организм, способны изменять его реактивность. Основу неспецифической реактивности составляют следовые реакции.
Важнейшее значение и формирование неспецифической реактивности принадлежит доминанте, при которой любые неспецифические раздражители вызывают строго определенный эффект. Иными словами, это — готовность к определенной реакции, разрешающаяся при действии разных раздражителей.
В соответствии с этой концепцией патологическое воздействие, перенесенные заболевания и т.д. могут создавать патологический очаг возбуждения в центральной нервной системе. В результате этого в последующем такие же или иные раздражители могут давать реакции, уже ранее возникавшие на предыдущие раздражители за счет наличия предварительно сформированного доминантного очага. Например, хорошо известно, что в формирование гипертонической болезни важное значение принадлежит неотреагированным эмоциям, в результате чего в коре мозга создается доминантный очаг. В последующем не только словесные раздражители, но и метеорологические, космические и другие факторы ведут к подъему системного артериального давления. Таким образом, в формировании гипертонической болезни важное место принадлежит доминантному очагу. Последующие раздражители не только повышают артериальное давление, но и обеспечивают его стабилизацию на высоком уровне.
Другим ярким примером, характеризующим значение доминанты в неспецифической реактивности организма, является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Известно, важное значение в ее формировании тяжелых эмоциональных влиянии, длительных стрессорных воздействий. Именно они обеспечивают формирование доминантного очага. И в последующем, даже когда происходит рубцевание язвы, повторное действие психогенных раздражителей и других стрессорных факторов способствует рецидиву процесса в виде обострения язвы.
Значение доминанты в применении к реактивности организма в условиях патологии подверглось всестороннему изучению в работах
А.Д. Сперанского и его учеников, которыми была сформулирована концепция второго удара. Например, если вызвать трофическую язву введением в седалищный нерв желчи, как это было показано А.Д. Сперанским, дождаться ее рубцевания, а затем нанести повторное воздействие (второй удар), необязательно в зону первичного, т.е. в седалищный нерв, наблюдается рецидив трофической язвы.
Полагают, что именно по принципу доминанты возможны рецидивы заболеваний у человека.
18. Роль исходного функционального состояния в реактивности.
Мы уже знаем, что действие на организм неспецифических и специфических факторов изменяет чувствительность организма, при действии последующих раздражителей организм отвечает нередко измененной количественно и качественно реакцией. Отсюда вытекает важное значение функционального состояния организма в момент действия раздражителя.
Если животному ввести адреналин при нормальном АД, мы можем наблюдать среднюю степень выраженности подъема АД. Если адреналин вводится на фоне слегка пониженного АД, наблюдается выраженный подъем АД. И, наконец, если адреналин вводится на фоне резко повышенного АД, наблюдается слабая реакция в виде подъема АД. Более того, АД может не изменяться или, наоборот, наблюдается парадоксальная реакция в виде его снижения. С другой стороны, ацетилхолин или пилокарпин, вводимый на фоне пониженного АД, дает слабую реакцию. При среднем уровне АД — среднюю реакцию, а при повышенном — сильную реакцию в виде снижения АД.
Учитывая эти факты, а также другие данные, Вильдер сформулировал правило (закон) исходного состояния, которое гласит: «Чем сильнее возбуждение системы, тем слабее ее реакция в отношении возбуждающих раздражителей и тем сильнее ее ответ в отношении угнетающих раздражителей».
Механизмы подобных явлений в полной мере не изучены. Для их объяснения имеет важное значение тот факт, что организм представляет собой саморегулирующуюся систему, обеспечение гомеостаза которого обусловлено функционированием, как правило, двух или более систем, противоположных по своему действию (А.Н. Гордиенко).