
- •1. Определение понятия «патологическая физиология» как наука.
- •2. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний.
- •3. Определение понятия «этиология».
- •4. Определение понятия «патогенез».
- •5. Что такое «главное звено патогенеза»?
- •6. Основа патогенеза.
- •7. Приведите примеры причинно-следственных взаимоотношений в динамике патологического процесса (болезни).
- •8. Что такое «порочный круг»?
- •9. Приведите примеры формирования «порочных кругов» в динамике патологического процесса.
- •10. Патофизиологический эксперимент и его характеристика. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •11. Определение понятия «патологический процесс».
- •12. Что такое «типовой патологический процесс»?
- •13. Определение понятия «болезнь».
- •14. Понятие о реактивности и резистентности организма. Роль реактивности в патологии.
- •15. Виды реактивности. Структура индивидуальной реактивности. Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма.
- •16. Определение понятия «конституция». Роль наследственности и конституции в реактивности организма. Основные признаки конституциональных типов.
- •17. Приобретенная реактивность. Биологические и социальные факторы, влияющие на ее формирование. Механизмы формирования приобретенной реактивности.
- •18. Роль исходного функционального состояния в реактивности.
- •19. Роль нервной системы в механизмах реактивности организма.
- •20. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности.
- •21. Роль иммунной системы в механизмах реактивности организма.
- •22. Роль обменных механизмов в реактивности организма.
- •23. Электрический ток, виды. Механизм повреждающего действия электрического тока на организм.
- •24. Общее и местное действие электрического тока.
- •25. Зависимость тяжести электротравмы от физических параметров, реактивности организма и пути прохождения электрического тока через организм.
- •26. Повреждающее действие постоянного и переменного электрического тока.
- •27. Характеристика ионизирующего излучения и его виды.
- •28. Прямое и опосредованное действие ионизирующего излучения.
- •29. Понятие о радиочувствительности и радиорезистентности.
- •30. Перечислите клетки органов и тканей в порядке убывания их радиочувствительности.
- •31. Лучевая болезнь, ее виды.
- •32. Периоды лучевой болезни.
- •33. Механизм развития геморрагического синдрома и иммунодефицитного состояния при лучевой болезни.
- •34. Отдаленные последствия облучения организма ионизирующим излучением.
- •35. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •36. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •37. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.
- •38. Артериальная гиперемия. Виды, особенности микроциркуляции.
- •39. Механизмы развития, общие проявления, последствия артериальной гипертензии.
- •40. Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.
- •41. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.
- •42. Особенности микроциркуляции при венозной гиперемии, их последствия.
- •43. Стаз. Виды, причины возникновения. Механизмы развития, проявления и последствия.
- •44. Ишемия. Причины возникновения, патогенетическая классификация. Механизмы развития и проявления.
- •45. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
- •46. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •47. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.
- •48. Эмболия. Определение, классификация, механизмы развития, исходы.
- •49. Определение понятия «гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний (воспаление, шок, коллапс).
- •50. Классификация гипоксии, этиология, патогенез гипоксии.
- •51. Дыхательная гипоксия.
- •52. Гемическая гипоксия.
- •53. Тканевая гипоксия.
- •54. Циркуляторная гипоксия.
- •55. Этиология гипоксии при разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования. Последствия для клетки.
- •56. Оксигенация крови при различных видах гипоксии.
- •57. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •58. Механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации к гипоксии.
- •59. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксии.
- •60. Определение понятия «боль».
- •61. Этиология боли, классификация алгогенных факторов.
- •62. Классификация боли.
- •63. Классификация болевых рецепторов.
- •64. Особенности болевых рецепторов.
- •65. Патогенез острой боли. Понятие и патогенез острой локализованной и нелокализованной боли. Их механизмы.
- •66. Изменения в организме при локализованной боли.
- •67. Лабораторные и клинические проявления нелокализованной боли.
- •68. Механизмы активации антиноцицептивной системы.
- •69. Патогенез хронической боли. Различие между острой и хронической болью.
- •70. Изменения в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •71. Биологическое значение боли.
- •72. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.
- •73. Нарушения в органах при стрессе.
- •75. Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы, последствия.
- •76. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •77. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •78. Этиология и патогенез гипо - и гипергликемий.
- •79. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы, последствия.
- •80. Нарушение межуточного обмена белков (нарушения синтеза и катаболизма белков, нарушения превращения аминокислот).
- •81. Нарушение конечных этапов метаболизма белков (расстройства связывания и выведения токсических продуктов азотистого обмена).
- •82. Нарушение азотистого баланса, их механизмы.
- •83. Нарушения расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы, последствия.
- •84. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •85. Общее ожирение и его механизмы.
- •86. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
- •87. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
61. Этиология боли, классификация алгогенных факторов.
Этиология боли.
Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения или, как при головной боли, следствием утомления, сосудистого спазма, менингита, кровоизлияния). Все факторы, формирующие боль, получили название ноцицептивных или алгогенных. Их основной особенностью является способность вызывать повреждение ткани.
Классификация алкогенныз факторов:
внешние (механические, химические, температурные, световые, звуковые и др.);
внутренние (субстанция Р, гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, изменение концентрации ионов калия, водорода).
Причиной боли может быть раздражение рецепторов, формирующих 5 основных чувств (осязание, обоняние, вкус, слух, зрение), под влиянием механических, физических, химических раздражителей, действии звука, света и т.д. Механические ноцицептивные раздражители - это удар, разрез, сдавление, сокращение или растяжение любого участка тела, например, мышцы, кишечника, мочевого пузыря, плевры и т.д.
Физическими ноцицептивными факторами могут быть тепло (свыше 40°С), холод (ниже 10°С), влияние волн различной длины (действие света, звука), барометрическое давление.
В качестве химических алгогенов могут выступать кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие другие соли, в том числе хлористый калий, а также такие вещества как субстанция Р, гистамин, серотонин, кинины (самый сильный болевой фактор, образующийся в организме - брадикинин), простагландины, вещества, раздражающие вкусовые рецепторы.
Очень важной причиной боли является гипоксия (например, при ишемии или инфаркте миокарда, рефлекторном спазме сосудов и т.д.). Обязательным условием нормального восприятия факторов среды является равновесие, которое имеется между болевой и противоболевой системой (аналгетической). Поэтому нередко причиной боли (особенно хронической) является нарушение противоболевой системы. Примером такой боли является боль при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Исследованиями Г.Н. Крыжановского в эксперименте получены боли центрального происхождения путем введения столбнячного токсина в задний рог спинного мозга или в зрительный бугор. В этих случаях нарушается тормозное влияние противоболевой системы на болевые пути, и у экспериментальных животных возникает хроническая боль. Такой же болевой эффект наблюдается при повреждении зрительного бугра и второй соматосенсорной области коры. Причем, боли, как правило, носят тяжелый характер, а при поражении второй соматосенсорной области коры формируется явление гиперпатии, когда даже тактильное раздражение вызывает боль.
В формировании болевого ощущения имеет важное значение соотношение между болевой системой и афферентацией, поступающей в спинной и головной мозг по нервным волокнам в результате раздражения проприорецепторов, тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных рецепторов. Дефицит этой информации, вероятно, уменьшает образование энкефалинов, эндорфинов и, таким образом, облегчается проведение ноцицептивной информации и формирование боли. Именно так, вероятно, формируются фантомные боли, каузалгии, боли при деафферентации.
Блокада опиатных рецепторов налаксоном или разрушение опиатных структур ведет к состоянию гипералгезии, что связано со снижением порога боли. Наконец, важным этиологическим фактором боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. В результате этого у наркомана в состоянии абстиненции возникает симптомокомплекс с резко выраженным болевым синдромом.
Аналогичная причина боли может возникать в состоянии депрессии (при маниакально-депрессивном психозе). В этом случае, вероятно, имеет место ослабление функций различных звеньев антиноцицептивнои системы. Важной причиной боли является стресс, который может быть вызван эмоциональным напряжением; особенно важна эта причина для возникновения головной боли.
В клинических условиях самыми частыми причинами боли являются травма, воспаление или повреждение различных отделов нервной системы. Наиболее часто больной приходит к врачу по поводу боли в области сердца, головной боли, невралгии, миозита, шейных и поясничных радикулитов, болей в суставах, метастазов рака, фантомных болей.