56. Оксигенация крови при различных видах гипоксии.

57. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.

1. ЦНС: Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях.

2. Сердечно-сосудистая система: Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда тахикардия, аритмии, централизация кровообращения, снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

3. Система дыхания: Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны.

4. Система пищеварения: Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции печени, может привести к гибели клеток в центре печеночных долек.

5. Выделительная система: Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев.

6. Нарушения обмена веществ при гипоксии: Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз -> Нарушения в органах и системах.

58. Механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации к гипоксии.

Срочные компенсаторные реакции возникают рефлекторно и со стороны дыхания проявляются учащением и углублением дыхания увеличением минутного объема дыхания, мобилизацией резервных альвеол, увеличением легочного кровообращения. Все эти реакции направлены на улучшение доставки кислорода в капилляры и оксигенацию гемоглобина в легких. Последнему во многом способствует (вследствие гипервентиляции) снижение СО2 (гипокапния), сдвиг рН в щелочную сторону, что повышает сродство гемоглобина к кислороду.

• Со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, увеличением минутного объема кровообращения, повышением системного артериального давления, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, венозного возврата крови к сердцу, увеличением количества функционирующих капилляров, явлениями централизации кровообращения. Поступление крови по артериоло-венулярным анастомозам, минуя капиллярное русло, позволяет поддерживать кровообращение, а, следовательно, и снабжение кислородом жизненно важных органов — мозга, сердца, печени. Учитывая, что мозг, миокард и печень функционируют только лишь в аэробных условиях, а также их способность осуществлять утилизацию молочной кислоты, поступающей из других органов, становится понятной роль централизации кровообращения как адаптивной реакции.

• На уровне микроциркуляторного русла наблюдается вазодилятация за счет продуктов распада АТФ до АДФ, АМФ и неорганического фосфата, аденозина, а также в условиях ацидоза за счет снижения возбудимости а-адренорецепторов к катехоламинам.

• Важной адаптивной реакцией является увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса ее из органов кровяных депо.

• На уровне клеток, происходит резкая активация гликолитического пути образования макроэргов (практически единственного в условиях гипоксии). В крови увеличивается количество глюкозы, как основного энергетического субстрата. При гликолизе накапливается молочная и пировиноградная кислоты, развивается ацидоз, который способствует усилению диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей.

• В условиях гипоксии возможно нарушение мембран клеток и органелл, их проницаемости, однако за счет активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, выделяющей глюкокортикоиды, стабильность мембран (особенно лизосом) может сохраняться в определенных пределах.

• Одним из механизмов адаптации на клеточном уровне является повышение устойчивости клеток за счет снижения уровня критической концентрации кислорода (А.Я. Чихов, А.В. Осипенко). Кроме того, установлена значительная активация НАДН-дегидрогеназы и усиление процессов дыхания и фосфорилирования (Н.А. Рубанова с соавт.).

Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии, наблюдаемой при различных заболеваниях, при специальных тренировках к недостатку кислорода или жизни человека в высокогорных условиях. Они формируются на путях транспорта и утилизации кислорода.

• Со стороны дыхательного аппарата это проявляется в увеличении диффузионной поверхности легких.

• Со стороны сердечнососудистой системы и крови — это компенсаторная гипертрофия сердца (Ф.З. Меерсон), увеличение количества эритроцитов и гемоглобина и, следовательно, объема циркулирующей крови, за счет активации эритропоэза в костном мозге.

• На уровне тканей долговременная компенсация проявляется увеличением массы митохондрий на единицу массы клетки и, следовательно, улучшением утилизации кислорода (Н.И. Лосев с соавт.).

• Поглощение кислорода в условиях гипоксии обусловлено увеличением числа митохондрий в клетках, активной поверхности каждой митохондрии, сродства дыхательных ферментов митохондрий к кислороду, транспорта кислорода из крови в клетки.

(ДОПОЛНИТЕЛЬНО)

Важнейшие компенсаторные механизмы со стороны аппарата дыхания при гипоксии:

• Увеличение легочной вентиляции за счет одышки

• Увеличение дыхательной поверхности легких

• Гипертрофия дыхательных мышц.

Гематогенные механизмы компенсации при гипоксии:

• Выброс крови из депо

• Активация эритропоэза с явлениями гиперплазии костного мозга.

Гемодинамические компенсаторные механизмы при гипоксии:

• Увеличение МОК.

• Повышение ОПС

• Повышение уровня артериального давления

• Увеличение скорости кровотока

• Перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения мозга, сердца, легких (централизация кровоснабжения)

• Гипертрофия миокарда.