53. Тканевая гипоксия.
Этиология
Она возникает вследствие снижения способности клеток утилизировать кислород в результате нарушения биологического окисления. Поэтому любое нарушение ферментов дыхательной цепи будет вести к тканевой гипоксии. Классическим примером являются отравления цианидами, которые, соединяясь с трехвалентным железом, блокируют цитохромоксидазную систему, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Практически полностью блокируется тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование и энергообразование.
Патогенез
Токсическое воздействие на организм > угнетение дыхательных ферментов > нарушение процесса утилизации О2 > гипоксия > уменьшение синтеза АТФ > активация анаэробного гликолиза > накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз) > повышение проницаемости сосудов > нарушается работа Na/K насоса > Na и вода активно поступают в клетку > набухание > дистрофия > некроз.
Изменение содержания кислорода
Оксигенация – норма
Кислородная ёмкость крови – норма или повышена
Артерио-венозная разница рО2 – понижена
54. Циркуляторная гипоксия.
Этиология
Она возникает вследствие несоответствия между потребностями тканей в кислороде и их обеспечением в результате неадекватного кровоснабжения. Основными причинами циркуляторной гипоксии являются расстройства кровообращения: общие (сердечная недостаточность обезвоживание, шок, кровопотеря, тотальное поражение надпочечников) или местные (ишемия, венозная гиперемия).
Патогенез
Нарушение кровоснабжения вследствие местных или общих причин > нарушение доставки кислорода > гипоксия > уменьшение синтеза АТФ > активация анаэробного гликолиза > накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз) > повышение проницаемости сосудов > нарушается работа Na/K насоса > Na и вода активно поступают в клетку > набухание > дистрофия > некроз.
Изменение содержания кислорода
Оксигенация – норма
Кислородная ёмкость крови – норма
Артерио-венозная разница рО2 – повышена (за счёт более долгого контакта с кровью)
55. Этиология гипоксии при разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования. Последствия для клетки.
Избыток тироксина, катехоламинов, а также бактериальные токсины оказывают влияние на тканевое дыхание в клетке, приводя к набуханию митохондрий и разобщению сопряжения дыхания и окислительного фосфориливания, дефициту АТФ и увеличению количества «первичной теплоты».
При избыточной продукции тироксина, катехоламинов, действии токсинов бактерий, после введения в эксперименте 2-, 4-динитрофенола отмечается набухание митохондрий и повышение проницаемости их мембран. Вследствие этого ионы водорода, которые нагнетаются и накапливаются в пространстве между внешней и внутренней частью мембраны митохондрий, начинают поступать внутрь митохондрий не только через специализированные каналы, где находится и активизируется АТФ-синтетаза, а и в различные участки мембраны, где АТФсинтетаза отсутствует. Поэтому интенсивно используется кислород на образование Н2О, уменьшается образование АТФ и увеличивается доля энергии, теряемой в окружающую среду (первичная теплота). Такой процесс получил название разобщения сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования (рис. 2.2).
