32. Периоды лучевой болезни.

В зависимости от клинического течения острая лучевая болезнь разделяется на 4 периода (ВСЕ 4 ПЕРИОДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ при развитии лучевой болезни второй и третьей степени):

1 период — период первичных реакций на облучение;

2 период — скрытый;

3 период — период клинических проявлений;

4 период — исход.

ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. В первом периоде при легкой степени лучевой болезни жалобы могут отсутствовать, тогда как для второй и третьей степени характерно нарушение сна, тошнота, рвота, возможно нарушение сознания, повышение температуры до 38—39 °С, причиной чего считается инфекция. В начальном периоде ведущую роль играют симптомы вегетативной дисфункции: вегетативно-сосудистые расстройства, гипотензия, тенденция к брадикардии, нарушение пиломоторной реакции и дермографизма, имеет место эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, повышенная утомляемость. Таким образом, уже первый период лучевой болезни сопровождается резко выраженными нарушениями функционального состояния нервной системы. Особенностью этого симптомокомплекса является сочетание функциональной недостаточности высших отделов нервной системы с расторможенностью и повышенной лабильностью вегетативных центров, главным образом гипоталамической области.

Изменения в состоянии симпато-адреналовой системы существенно сказываются на метаболизме, вызывая сдвиги в углеводном обмене, клеточном делении и других сторонах жизнедеятельности, которые участвуют как в развитии лучевого синдрома, так и в репаративных процессах. Развитие лучевой болезни сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Белковый обмен характеризуется интенсивным распадом тканевых белков, в результате чего азотистый баланс становится отрицательным. При этом происходит распад РНК и ДНК. Характерно, что поддержание белкового питания жизненно важных органов (сердце, мозг) осуществляется за счет катаболизма, главным образом, мышечной и лимфоидной тканей, что позволяет связать наблюдающиеся при лучевой болезни изменения в белковом обмене с повышенной секрецией глюкокортикоидов. Белковые фракции сыворотки крови при действии радиации изменяются в сторону снижения альбуминов и возрастания количества глобулинов за счет альфа- и бета-глобулиновых фракций, причем адреналэктомия препятствует как снижению общего белка сыворотки крови, так и уменьшению альбумин-глобулинового коэффициента. Углеводный обмен при лучевой болезни характеризуется резким увеличением уровня сахара в крови. Таким образом, под влиянием радиации усиливаются процессы глюконеогенеза, т.е. образования углеводов (сахар крови, гликоген печени) из продуктов расщепления белка. Учитывая, что практически все ключевые реакции глюконеогенеза контролируются кортикостероидами, то изменения углеводного обмена в значительной мере обусловлены повышенной секрецией этих гормонов. На более поздних стадиях лучевой болезни, в особенности при использовании больших доз облучения, гликонеообразовательная функция печени нарушается, усиливаются процессы гликогенолиза, поддерживающие высокий уровень сахара в крови. Вследствие нарушения окислительного превращения глюкозы и усиления гликолитических процессов в крови накапливаются большие количества молочной кислоты.

Одним из характерных симптомов лучевой болезни является жировая инфильтрация печени, развивающаяся как следствие грубых нарушений жирового обмена.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. При действии радиации проявляются в увеличении концентрации ионов натрия и хлора, снижении содержания ионов калия, повышении диуреза. Эти нарушения связаны с изменениями со стороны секреции минералокортикоидов корой надпочечников и антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса . Однако с увеличением дозы радиации и прогрессированием лучевой болезни признаки активации минералокортикоидной функции надпочечников сменяются ее недостаточностью, что ведет к так называемой водной интоксикации, т.е. к задержке диуреза.

Нейроэндокринные сдвиги, наблюдающиеся в организме облученных, играют важную роль в происхождении циркуляторных расстройств. Наиболее постоянным эффектом со стороны артериального давления при действии радиации является гипотензия. Последняя усугубляется в случае развития недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы, а также дефицита катехоламинов при истощении депо этих соединений.

СИСТЕМА КРОВИ. Начальная реакция системы крови на облучение проявляется развитием нейтрофильного лейкоцитоза, лимфо- и эозинопенией. Со стороны лейкоцитарной формулы регистрируется сдвиг влево, т.е. увеличение количества молодых форм лейкоцитов — палочкоядерных нейтрофилов, юных, вплоть до появления незрелых форм — миелоцитов и миелобластов. Красная кровь характеризуется наличием признаков раздражения костного мозга с появлением значительного количества ретикулоцитов (молодые формы эритроцитов) и макроцитов, т.е. клеток большого диаметра. Наблюдается понижение осмотической резистентности эритроцитов, следствием чего является гемолиз.

ВТОРОЙ ПЕРИОД ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.

Во втором периоде лучевой болезни, несмотря на отсутствие жалоб со стороны больного, сдвиги в системе крови прогрессируют. Лейкоцитоз в этом периоде может уже сменяться лейкопенией. Лейкоцитарная формула характеризуется сдвигом вправо, что проявляется дегенеративными изменениями в структуре лейкоцитов, наличием гигантских форм нейтрофилов с гиперсегментацией ядра, вакуолизацией, пикнозом, явлениями цитолиза. В картине красной крови во втором периоде преобладают явления угнетения эритропоэза, в результате чего количество ретикулоцитов в периферической крови снижается вплоть до полного исчезновения. Средний диаметр эритроцитов уменьшается, развивается микроцитоз. Длительность второго периода зависит от дозы облучения.

Во втором периоде лучевой болезни наблюдается резкое утяжеление тех симптомов, которые имели место уже в первом периоде. Температура достигает высоких цифр, а температурная кривая принимает гектический характер, что связано с присоединением инфекции и сепсиса в результате повышения проницаемости слизистых дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также угнетения иммунобиологической реактивности. Развиваются выраженные трофические нарушения, проявляющиеся выпадением волос, сухостью, шелушением и изъязвлением кожи и слизистых.

ТРЕТИЙ ПЕРИОД ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. Помимо присоединения инфекции и нарушения трофики тканей, весьма характерна для третьего периода лучевой болезни кровоточивость. Причиной кровоточивости является, с одной стороны, замедление свертываемости крови, с другой — повышение проницаемости сосудов. Нарушение гемостаза зависит преимущественно от снижения количества вырабатываемого в печени протромбина и резкого уменьшения числа тромбоцитов вследствие поражения костного мозга. В повышении сосудистой проницаемости, по-видимому, важную роль играет активация гиалуронидазы. Эти изменения могут приводить к опасным для жизни кровотечениям. Со стороны белой крови отмечается резко выраженная лейкопения, особенно лимфопения. Наряду с нарушением кроветворения наблюдается распад лейкоцитов, лизис их, дегенеративные изменения по типу сдвига лейкоцитарной формулы вправо. Состояние красной крови характеризуется значительной анемией с полным исчезновением ретикулоцитов, снижением осмотической резистентности эритроцитов и явлениями гемолиза. В период разгара клинических проявлений завершается начавшийся на более ранних стадиях лучевой болезни процесс опустошения красного костного мозга.

Реакция сердечно-сосудистой системы на облучение находится в тесной связи с повреждением нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Немедленная реакция в виде кратковременного снижения артериального давления в начале лучевого воздействия, является следствием рефлекторных и гуморальных сдвигов в ответ на ионизирующее излучение. Развитие так называемой лучевой гипотензии происходят на фоне повышения депрессорных и понижения прессорных рефлексов. Формирование стойкой гипотензии при лучевой болезни связывают с развитием торможения в основных вегетативных центрах, нарушением эндокринного равновесия, накоплением биологически активных веществ вазодилятаторного действия, в том числе гистамина, кининов, простагландинов. Параллельно с этим можно наблюдать нарушения основных функций миокарда; дистрофические изменения в сердечной мышце сочетаются с нарушениями сократительных свойств актомиозина.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при развитии лучевой болезни У людей, а также экспериментальных животных, погибших по истечении первой недели после облучения, с постоянством наблюдались язвенно-некротические поражения в слизистой желудка, тонкого и толстого кишечника. Дистрофические и некробиотические изменения локализовались как в зоне обширных кровоизлияний, так и вне этих участков. Характерным признаком язвенного гастроэнтероколита у облученных является отсутствие лейкоцитарной реакции или слабая ее выраженность.

Отдаленные последствия лучевых воздействий-последствия развивающиеся через некоторое время, иногда спустя много лет после облучения.

1)Наиболее опасны злокачественные опухоли, возникающие нередко через 5—10 лет и более после облучения.

2) Серьезные генетические изменения, наследуемые потомками облученных, а также такие поздние эффекты, как сокращение продолжительности жизни, раннее старение, снижение устойчивости к неблагоприятным воздействиям, в том числе и инфекционным, расстройства сексуальной функции.