
- •1. Определение понятия «патологическая физиология» как наука.
- •2. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний.
- •3. Определение понятия «этиология».
- •4. Определение понятия «патогенез».
- •5. Что такое «главное звено патогенеза»?
- •6. Основа патогенеза.
- •7. Приведите примеры причинно-следственных взаимоотношений в динамике патологического процесса (болезни).
- •8. Что такое «порочный круг»?
- •9. Приведите примеры формирования «порочных кругов» в динамике патологического процесса.
- •10. Патофизиологический эксперимент и его характеристика. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •11. Определение понятия «патологический процесс».
- •12. Что такое «типовой патологический процесс»?
- •13. Определение понятия «болезнь».
- •14. Понятие о реактивности и резистентности организма. Роль реактивности в патологии.
- •15. Виды реактивности. Структура индивидуальной реактивности. Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма.
- •16. Определение понятия «конституция». Роль наследственности и конституции в реактивности организма. Основные признаки конституциональных типов.
- •17. Приобретенная реактивность. Биологические и социальные факторы, влияющие на ее формирование. Механизмы формирования приобретенной реактивности.
- •18. Роль исходного функционального состояния в реактивности.
- •19. Роль нервной системы в механизмах реактивности организма.
- •20. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности.
- •21. Роль иммунной системы в механизмах реактивности организма.
- •22. Роль обменных механизмов в реактивности организма.
- •23. Электрический ток, виды. Механизм повреждающего действия электрического тока на организм.
- •24. Общее и местное действие электрического тока.
- •25. Зависимость тяжести электротравмы от физических параметров, реактивности организма и пути прохождения электрического тока через организм.
- •26. Повреждающее действие постоянного и переменного электрического тока.
- •27. Характеристика ионизирующего излучения и его виды.
- •28. Прямое и опосредованное действие ионизирующего излучения.
- •29. Понятие о радиочувствительности и радиорезистентности.
- •30. Перечислите клетки органов и тканей в порядке убывания их радиочувствительности.
- •31. Лучевая болезнь, ее виды.
- •32. Периоды лучевой болезни.
- •33. Механизм развития геморрагического синдрома и иммунодефицитного состояния при лучевой болезни.
- •34. Отдаленные последствия облучения организма ионизирующим излучением.
- •35. Типовые нарушения периферического кровообращения.
- •36. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •37. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.
- •38. Артериальная гиперемия. Виды, особенности микроциркуляции.
- •39. Механизмы развития, общие проявления, последствия артериальной гипертензии.
- •40. Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.
- •41. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.
- •42. Особенности микроциркуляции при венозной гиперемии, их последствия.
- •43. Стаз. Виды, причины возникновения. Механизмы развития, проявления и последствия.
- •44. Ишемия. Причины возникновения, патогенетическая классификация. Механизмы развития и проявления.
- •45. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
- •46. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •47. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.
- •48. Эмболия. Определение, классификация, механизмы развития, исходы.
- •49. Определение понятия «гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний (воспаление, шок, коллапс).
- •50. Классификация гипоксии, этиология, патогенез гипоксии.
- •51. Дыхательная гипоксия.
- •52. Гемическая гипоксия.
- •53. Тканевая гипоксия.
- •54. Циркуляторная гипоксия.
- •55. Этиология гипоксии при разобщении дыхания и окислительного фосфорилирования. Последствия для клетки.
- •56. Оксигенация крови при различных видах гипоксии.
- •57. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •58. Механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации к гипоксии.
- •59. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксии.
- •60. Определение понятия «боль».
- •61. Этиология боли, классификация алгогенных факторов.
- •62. Классификация боли.
- •63. Классификация болевых рецепторов.
- •64. Особенности болевых рецепторов.
- •65. Патогенез острой боли. Понятие и патогенез острой локализованной и нелокализованной боли. Их механизмы.
- •66. Изменения в организме при локализованной боли.
- •67. Лабораторные и клинические проявления нелокализованной боли.
- •68. Механизмы активации антиноцицептивной системы.
- •69. Патогенез хронической боли. Различие между острой и хронической болью.
- •70. Изменения в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •71. Биологическое значение боли.
- •72. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.
- •73. Нарушения в органах при стрессе.
- •75. Нарушение энергетического обмена. Причины, механизмы, последствия.
- •76. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •77. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы, последствия.
- •78. Этиология и патогенез гипо - и гипергликемий.
- •79. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы, последствия.
- •80. Нарушение межуточного обмена белков (нарушения синтеза и катаболизма белков, нарушения превращения аминокислот).
- •81. Нарушение конечных этапов метаболизма белков (расстройства связывания и выведения токсических продуктов азотистого обмена).
- •82. Нарушение азотистого баланса, их механизмы.
- •83. Нарушения расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы, последствия.
- •84. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •85. Общее ожирение и его механизмы.
- •86. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
- •87. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.
28. Прямое и опосредованное действие ионизирующего излучения.
Ионизирующее излучение обладает прямым и опосредованным (непрямым) действием на биологические структуры.
Прямое действие заключается прежде всего в возбуждении атомов или молекул, суть которого заключается в изменении орбиты движения электрона на большую, хотя электроны и остаются под действием кулоновских сил. В результате перехода электронов на большую орбиту движения (более высокий энергетический уровень) происходит возбуждение атомов и молекул, как бы увеличение их объема, что, безусловно, изменяет функцию тех структур, в состав которых они входят.
Опосредованное действие ионизирующего излучения в первую очередь связано с высокой реактогенностью различных ионов, особенно радикалов воды. Они способны, с одной стороны, взаимодействовать с различными молекулами, вызывая их повреждение, а с другой, вступая в реакции с кислородом, образовывать перекиси, которые, участвуя в различных реакциях окисления, также вызывают повреждение различных молекул.
Особенно необходимо указать на образование перекиси водорода, гипероксида (Н2О2), а также атомарного кислорода.
В результате взаимодействия с ненасыщенными жирными кислотами образуются липидные радиотоксины, которые представлены в виде липидных перекисей, альдегидов, кетонов, эпоксидов. Они способны оказывать токсические и повреждающие эффекты на различные компоненты клетки, особенно ее мембрану.
Из тирозина, катехоламинов, триптофана, серотонина образуются так называемые хиноидные радиотоксины.
Таким образом, опосредованное действие ионизирующего излучения заключается в образовании химических веществ типа перекисей, липидных и хиноидных радиотоксинов, которые сами обладают высокой способностью повреждать различные структуры клетки.
Таким образом, в результате прямых эффектов ионизирующего излучения, а также косвенных происходит повреждение нуклеиновых кислот, белков, липидов, нуклеопротеидов и других соединений.
Липиды (составная часть клеточных мембран) --повреждение липидов ведет к повышению клеточной проницаемости--следствием этого будут водно-электролитные расстройства, которые возникают в клетке, нарушение ряда органелл клетки ( митохондрии, что ведет к дефициту энергетического обеспечения биологических процессов клетки, а также лизосом с выходом за пределы их мембран большого количества ферментов с последующей их активацией и последующими эффектами в виде лизиса клетки).
29. Понятие о радиочувствительности и радиорезистентности.
Способность ионизирующих излучений вызывать повреждение облучаемы объектов получила название радиочувствительности.
Устойчивость биологических объектов к повреждающему действию ионизирующих излучений называется радиорезистентностью.
Радиочувствительность может проявляться на различных уровнях — клеточном, тканевом и органном, системном и организменном.
Радиочувствительность на уровне клетки неодинакова для различных клеточных элементов. По степени убывания радиочувствительности и возрастания радиорезистентности все клеточные элементы можно расположить в следующем порядке: клетки лимфоидных узлов и костного мозга, эпителий половых желез, кишечника, эндотелий сосудов, мышечные, костные, хрящевые и нервные клетки.
Французские исследователи Бергонье и Трибандо установили зависимость радиочувствительности от интенсивности деления (митоза) и степени дифференцировки клетки. Причем чем более интенсивно происходит деление, чем клетка менее дифференцирована, тем она более радиочувствительна, а следовательно, и радиопоражаема.
Радиочувствительность клетки различна в зависимости от того, находится ли она в интерфазном состоянии или вступает в митотический цикл. Более чувствительна к повреждающим влияниям ионизирующего излучения клетка, находящаяся в митотическом делении. Причем чувствительность всех фаз митотического цикла — пресинтетической, синтетической, постсинтетической и митоза — значительно выше, чем у клетки, находящейся в немитотическом цикле. Самой радиочувствительной является фаза митоза, ибо в связи со сложными изменениями в клетке нарушаются процессы деления хромосом, а следовательно, генетического аппарата. Радиочувствительность клеток, находящихся в интерфазном состоянии, значительно ниже, чем делящихся.
Биологические эффекты ионизирующиего излучения на уровне клетки проявляются в виде торможения митоза, интерфазной гибели клетки, мутационных изменений с последующим нарушением детородной функции или возникновением злокачественных клеток. На тканевом и органном уровне повреждающие эффекты ионизирующих излучений зависят от интенсивности метаболизма, концентрации кислорода, расстройств регуляции — нервных и эндокринных влияний. На уровне различных систем организма-особенно нарушается система иммунитета (в связи с наибольшей чувствительностью клеток костного мозга и лимфоидных узлов происходит опустошение костного мозга, уменьшение количества лимфоцитов). Возникает явление вторичного иммунодефицита, для которого характерны ослабления как неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента), так и иммунологических механизмов. Нарушения системы гемостаза связаны с расстройствами основных гемостатических механизмов — тромбоцитарного, сосудистого и фибринового. В результате угнетения, а в некоторых случаях опустошения костного мозга, возникает тромбоцитопения различной интенсивности, следствием которой являются нарушения первой фазы свертывания крови — образование протромбиназы. Одновременно с этим имеют место нарушения функций печени и снижение образования фибриногена, протромбина, проконвертина. В результате чего нарушается превращение фибриногена в фибрин, и таким образом страдает фибриновый механизм свертывания.. Таким образом, в результате нарушения тромбоцитарного, фибринового и сосудистого механизмов, активации фибринолиза возникает расстройство гемостаза, проявляющееся замедлением свертывания крови и возникновением кровоизлияний различной интенсивности, вплоть до формирования профузных кровотечений, которые нередко являются причиной гибели больных (тромбогеморрагический синдром).
Нервные клетки- являются самыми радиорезистентными, но в то же время в ходе эволюции нервная система сформировалась и выполняет интегративную функцию, а также обеспечивает анализ и синтез изменений, происходящих в органах. Учитывая это, следует ожидать быстрых и ранних функциональных изменений со стороны нервной системы. Действительно, было доказано, что уже через несколько минут после действия ионизирующих излучений на организм изменяется биоэлектрическая активность кожных, блуждающих, депрессорных, чревных нервов, а также коры мозга. Эти изменения свидетельствуют о рефлекторных влияниях как самих ионизирующих излучений, так и продуктов нарушенного обмена веществ и расстройств гомеостаза. Следствием подобных изменений являются возможные нарушения интегрирующего и регулирующего влияния нервной системы.
Эндокринная система. Первоначальное изменение характеризуется общими сдвигами, характерными для стресса, которые характеризуются первоначальной активацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим достаточно быстрым их истощением.