51. Патогенез эссенциальной гипертензии.

Первичная эссенциальная гипертензия - развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов).

 Обусловлена различными генетическими и экологическими факторами, которые нарушают функцию одной или нескольких систем, принимающих участие в регуляции АД, что приводит к установлению давления крови на более высоком уровне. Значительную роль в развитии АГ играют: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вегетативная нервная система, натрийуретические пептиды и вещества, вырабатываемые эндотелием сосудов (простациклин, NO, эндотелины). Риск развития АГ увеличивают: чрезмерное потребление натрия, низкая физическая активность, ожирение (особенно абдоминальное), психический стресс (повышение симпатического тонуса).

52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.

(В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.)

Выраженное и длительное повышение АД развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем. Гейманс и Н. Н. Горев получили рефлексогенную гипертензию, или "гипертонию расторможения", после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.

Артериальная гипотензия – снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.

В зависимости от происхождения гипотензии классифицируются на физиологические и патологические.

• Физиологическая гипотензия наблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

• Патологические гипотензии классифицируются по скорости развития на острые и хронические, а в зависимости от механизма (как и гипертензии) на первичные и вторичные.

Острые гипотензии наблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, в основе которой лежит нарушение сосудистого тонуса и, как следствие этого, снижение объема циркулирующей крови и системного АД.

В основе патогенеза коллапса лежат нарушения регуляции сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование кро-ви, уменьшение объема циркулирующей крови, венозного притока к сердцу и. как следствие, развивается острое снижение системного АД. Важное значение принадлежит нарушению нервных влияний на сосудистый тонус, а также избыточному образованию таких вазодилятаторов как гистамин, ацетилхолин, кинины, простагландины.

Клинически, кроме снижения системного АД, наблюдается бледность кожных покровов, тахикардия, тахипное, головокружение и шум в ушах. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему. На ЭКГ обнаруживаются изменения, связанные с ишемией миокарда. Температура тела понижается.

В связи с тем, что при гипотензии снижается снабжение органов и тканей питательными веществами и кислородом, объяснимы такие клинические проявления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка, особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либидо (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, боли в области сердца, головная боль.