35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.

Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма, могут быть обусловлены нарушением генерации импульса в синусовом узле с возможным возникновением импульса вне синусового узла.

В зависимости от локализации источника импульсации аритмии данного типа можно подразделить на две основные группы:

• номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия)

• гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный узловой ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией и миграция водителя ритма)

Синусовые тахикардия и брадикардия по механизму развития классифицируется на центральные, рефлекторные, периферические и обменные.

Ведущими механизмами синусовых тахи- и брадикардии являются:

1. Изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (при ее увеличении - тахикардия, при уменьшении - брадикардия);

2. Изменение величины потенциала покоя (уменьшение отрицательных значений этой величины - тахикардия, увеличение - брадикардия);

3. Изменение величины порогового потенциала (его понижение - тахикардия, повышение - брадикардия).

Синусовая аритмия – нарушение периодичности возникновения импульсов в синусовом узле, может наблюдаться в физиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная аритмия).

Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический отдел нервной системы, Поэтому ЧСС на вдохе может увеличиваться. Однако в результате растяжения легких возбуждаются центры блуждающих нервов, поэтому ЧСС может уменьшаться. В условиях патологии неравномерность формирования импульса в синусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушением вегетативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией.

Гетеротопные аритмии. Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокращениями сердца.

На ЭКГ обнаруживается периодическая смена синусового ритма узловым и идиовентрикулярным, с последующим возобновлением синусового ритма.

36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.

На прохождение импульса от синусного узла до кардиомицитов желудочков требуется 0,16-0,21 сек. Увеличение времени прохождения импульса свыше 0,21 сек. свидетельствует о нарушении проводимости (блокаде).

Изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, нерегулярность появления ЭКГ-комплексов, уширение комплекса QRS, изменение его амплитуды, выпадение комплекса QRST, более частое появление зубца Р, чем QRST (при полной блокаде).

Основными причинами нарушения проводимости являются инфаркт, гипоксия, кардиосклероз, механические повреждения, интоксикация дигиталисом, увеличение концентрации ионов калия, инфекционно-токсическое влияние при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, а также повышение активности парасимпатического отдела нервной системы.

В зависимости от уровня расстройств проводимости выделяют виды блокад:

1. Синоатриальная; - проявляется на ЭКГ изменением регулярности или отсутствием комплексов ЭКГ, и выпадением некоторых сокращений.

2. Внутрипредсердная; - проявляется удлинением или изменением конфигурации зубца Р на ЭКГ.

3. Атриоветрикулярная; - Неполная атриовентрикулярная блокада I степени обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и особенно III степени блокады, как правило, обуславливают существенные расстройства кровообращения, что проявляется снижением минутного выброса сердца, системного артериального давления и нарушением циркуляции крови в органах и тканях.

При полной блокаде атриовентрикулярного проведения нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии отмечается венозный застой, снижение сердечного выброса.

4. Внутрижелудочковая.

По генезу нарушения проводимости подразделяются на функциональные и морфологические.

4 степени нарушения атриовентрикулярной проводимости. I степень характеризуется на ЭКГ увеличением интервала PQ до 0,21-0,35 сек. II степень характеризуется прогрессирующим удлинением проводимости в атриовентрикулярном узле, вплоть до выпадения комплекса QRS. Следующий комплекс ЭКГ будет нормальным, но в дальнейшем проводимость вновь ухудшается, что приводит также к выпадению комплекса QRS. Такое периодическое нарушение проведения в атри-овентирулярном узле, которое характеризуется прогрессирующим замедлением проведения, удлинением интервала PQ, и в конечном итоге выпадением комплекса QRS, получило название периодов Венкебаха-Самойлова. III степень нарушения (далеко зашедшая неполная блокада) характеризуется периодическим выпадением каждого второго-третьего комплекса QRS, без удлинения интервала PQ. Иногда блокируется проведение двух-трех импульсов подряд. IV степень -полный блок, при котором функционируют два водителя ритма. С одной стороны, водитель ритма I порядка в синоатриальном узле, который генерирует импульсы с частотой 70-80 в минуту и вызывает сокращение предсердий с той же частотой, Другой водитель ритма (II и 111 порядка) способен генерировать импульсы с частотой 30-40 в минуту и вызывать сокращение желудочков с той же частотой. Создается ситуация, когда предсердия сокращаются в два раза чаще, чем желудочки, а на ЭКГ зубец Р встречается в два раза чаще комплекса QRS.

Очень важным периодом является переход от неполной к полной блокаде в атриовентрикулярном узле, именно в этот момент может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он характеризуется потерей сознания в течении 5-20 сек, редко 1-2 мин., с последующим его восстановлением. Это связано с тем, что при полном блоке водители ритма II и III порядка начинают функционировать не сразу (преавтоматическая пауза), желудочки не сокращаются, артериальное давление падает, развивается острая ишемия органов, прежде всего мозга.