49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.

Депрессорная функция почек обусловлена, прежде всего, объемным механизмом, т.е. усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. Кроме этого, в почках образуются простагландины Е2 и F2 (особенно простациклин), фосфолипидный ингобитор ренина, кинины, ангиотензиназа. Простагландины в почках имеют плазменное и железистое происхождение. Кинины, простагландины обладают вазодилататорным эффектом, тормозят вазоконстрикцию, обусловленную ангиотензином и норадреналином, вызывают задержку выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Возможно их прямое взаимодействие с кальциевым механизмом мышечных клеток сосудов, Кинины обладают натрий- и диуретическим эффектом. Полагают, что объем внеклеточной жидкости, плазмы и содержание натрия и калия влияют на синтез простагландинов Е2 и простациклина, которые способствуют выделению жидкости и электролитов. Простагландины, таким образом, увеличивают почечный кровоток, тормозят образование ренина, регулируют водно-солевой обмен, стимулируя выделение натрия и воды. Кинины усиливают почечный кровоток и выделение натрия и воды, уменьшают тонус сосудов и силу сердечных сокращений. 60 % кининов разрушается в эндотелии сосудов легких.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, гломерулонефрите, пиелонефрите. Снижение уровня натрия в крови также увеличивает образование ренина, в том числе и при нейрогенном влиянии и за счет β-адренергической стимуляции. Дефицит натрия активирует прессорный механизм - ренин-ангиотензинальдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках. Развитие гипертензии при заболеваниях почек обусловлено тремя механизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и снижением функции депрессорной системы почек.

самое важное значение и очень длительный прессорный эффект обусловлен альдостероном и нарушением выделительной функции почек и возрастанием роли объемного механизма. Они начинают функционировать через несколько часов

50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.

Сосудистые эффекты связаны с мощным влиянием симпато-адреналовой системы на а- и β- адренорецепторы гладкой мускулатуры. Причем возбуждение а-адренорецепторов тормозит образование цАМФ, понижает деятельность ионных насосов, уменьшает потенциал покоя, увеличивает кальций в саркоплазме и таким образом вызывает сокращение миофибрилл и клетки в целом. Раздражение же β-адренорецепторов усиливает синтез цАМФ, ионные насосы, уменьшает кальций в саркоплазме и повышает потенциал покоя и таким образом расслабляет миофибриллы и гладкомышечные клетки.

В условиях патологии при блокаде МАО и КОМТ, а также при расстройствах водно-электролитного (особенно натрия, калия) баланса, при избытке минерало-, глюкокортикоидов, катехоламинов нарушается расщепление и обратный захват норадреналина, в результате чего имеет место более пролонгированное влияние норадреналина на а-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Это один из наиболее важных механизмов повышения ОПС в развитии как некоторых форм симптоматических гипертензий, так и гипертонической болезни.

Ионы кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.

Сердечные механизмы в формировании гипертензий формируются в результате стимуляции β-адренорецепторного аппарата сердца, что проявляется в увеличении ударного и минутного объема кровообращения и наиболее характерно для гиперкинетического типа гипертензий. Это нашло отражение в патогенетической терапии, ибо использование β-адреноблокаторов (например обзидана) блокирует β-адренорецепторы сердца и почек, вызывая снижение образования ренина в почках и урежение ритма сердца.