30. Основные феномены нарушений гемостаза.

   1. Геморрагические диатезы (склонность к повышенной кровоточивости). может возникать при нарушении всех трех гемостатических механизмов - сосудистого, тромбоцитарного и фиб-ринового. Дефекты могут быть количественными и качественными, с нарушением одного или всех механизмов гемостаза. В зависимости от нарушений механизмов гемостаза склонность к кровоточивости, проявля-ется в виде ангиопатий, тромбоцитопатий и коагулопатий.

2. Тромбофилические диатезы (склонность к тромбообразованию). - Она возникает при нарушении сосудистого, тромбоцитарного и фибрино-вого механизмов гемостаза. Способствуют тромбообразованию четыре важнейших условия: повреждение сосудистой стенки, замедление крово-тока, активация свертывающей и недостаточность противосвертывающей систем крови.

3. Тромбогеморрагический синдром - ДВС-синдром (склонность к тромбообразованию и кровоточивости). характеризуется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах и последующей склонностью к кровоточивости из-за дефицита плазменных факторов свертывания, активации фибринолиза, образования веществ, повышающих проницаемость сосудов.

                          

31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.

В зависимости от нарушений механизмов гемостаза склонность к кровоточивости, проявляется в виде ангиопатий, тромбоцитопатий и коагулопатий.

32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.

33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

В первую очередь лечение направлено на устранение процесса, способствующего избыточной коагуляции крови (сепсис, шок, ожог и т.д.). В связи с истощением плазменных факторов рекомендуется восполнить их путем переливания свежезамороженной плазмы, а также введения антиагрегантов и веществ улучшающих реологические свойства крови. Одновременно с этим возмещается фибриноген, и антитромбин III.

34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.

Аритмия – явление нарушение автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Представляют собой изменение частоты и (или) периодичности возбуждения и сокращения сердца. Клинически аритмии сердца могут проявляться ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца, болью в области сердца (стенокардия), потерей сознания, снижением артериального давления, одышкой, вплоть до удушья, и развитием отека легких.

В зависимости от особенностей этиологических факторов аритмии подразделяют на

• функциональные (имеют психогенное, рефлекторное происхождение или являются следствием гипоксии и электролитных расстройств),

• и органические (при органических поражениях миокарда (инфаркте, воспалении, кардиосклерозе).

Классификация аритмий (в зависимости от этиологических факторов) :

1. Ишемические - возникают при коронарной недостаточности.

2. Гемодинамические - формируются при расстройствах внутри-сердечного и системного кровообращения (врожденные, приобретенные пороки, артериальные гипертензии, сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

3. Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические - развиваются вследствие поражения сердца при миокардитах, ревматическом процессе, инфекционных заболеваниях и т.п.

4. Токсические - вследствие интоксикации наперстянкой, адреналином, кофеином, алкоголем и другими лекарственными и токсическими соединениями.

5. Дисгормональные - возникают при нарушениях баланса таких гормонов как катехоламины, кортикостероиды, тиреоидные, половые гормоны.

6. Электролитные - являются следствием сдвигов содержания и соотношения калия, натрия, кальция и магния.

7. Механические - могут «сопровождать травмы сердца и оперативные вмешательства на органах грудной клетки, катетеризация сердца.

8. Врожденные - формируются при пороках развития (врожденная атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором возникает преждевременное возбуждение и сокращение желудочков вследствие наличия дополнительных пучков проводящей системы, по которым синусовый импульс по более короткому пути, минуя атрио-вентрикулярный узел, достигает желудочков).