2. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз.

Этиология

Факторы внешней среды: - Курение

- Профессиональные вредности

- Загрязнение воздуха вне помещений.

Эндогенные факторы:

- генетические

- эпигенетические

- врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина

Последствия (осложнения):

К необратимым относятся: - Фиброз и сужение просвета дыхательных путей;

- Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции;

- Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей. К обратимым относятся:

- Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах;

- Сокращение гладкой мускулатуры бронхов;

- Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

Патогенез.

Воспаление дыхательных путей:

Характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т- лимфоцитов в различных частях дыхательных путей и легких. Повышенное число воспалительных клеток обнаруживают проксимальных и в дистальных дыхательных путях.

Осложнения ХОБЛ:

• Инфекции;

• Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О2 и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

• Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

• Также встречается бронхогенная карцинома (рак лёгкого).

Причины смерти от ХОБЛ: являются легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постинфарктный кардиосклероз), хроническая дыхательная недостаточность, гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах, коллапс легких при пневмотораксах.

21 Билет

1.Ревматические болезни: определение понятия, классификация, общая характеристика. Стадии дезорганизации соединительной ткани.

Системные заболевания соединительной ткани называются ревматическими болезнями.

Классификация:

• Ревматизм

• Ревматоидный артрит

• Системная красная волчанка

• Склеродермия

• Дерматомиозит

• Узелковый панартриит

• Болезнь Бехтерева

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется ее системной прогрессирующей дезорганизацией и состоит из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет клиникоморфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях.

Течение ревматических болезней хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции, генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарственных среств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

2. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов в сердце определяют характерные изменения. Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход — гиалиноз, или артериолосклероз. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

При стойкой и длительной артериальной гипертензии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения более распространены и «спускаются» в артерии мышечного типа.

В этой стадии компенсаторная гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца и толщина стенки ЛЖ увеличиваются.

В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к дистрофии и некробиозу мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца.

В условиях кислородного голодания и прогрессирующих нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз — гипертонический кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни — вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. 

Наиболее частыми причинами смерти при гипертонической болезни являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза.Хроническая почечная недостаточность и кровоизлияние в мозг тоже нередко приводят к летальному исходу