Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая анатомия / Patan_3_reyting_po_biletam.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
02.07.2023
Размер:
2.33 Mб
Скачать

1 Билет

1.Ревматические болезни: определение понятия, классификация, общая характеристика. Стадии дезорганизации соединительной ткани.

Системные заболевания соединительной ткани называются ревматическими болезнями.

Классификация:

  • Ревматизм

  • Ревматоидный артрит

  • Системная красная волчанка

  • Склеродермия

  • Дерматомиозит

  • Узелковый панартриит

  • Болезнь Бехтерева

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется ее системной прогрессирующей дезорганизацией и состоит из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет клиникоморфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях.

Течение ревматических болезней хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции, генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарственных среств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

2. Эмфизема легких: определение, виды, механизмы развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения, клиническое значение.

Эмфизема легких — избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация: центроацинарная (поражена центральная часть ацинуса), панацинарная (поражение всего ацинуса), парасептальная (поражена периферия ацинуса), иррегулярная (поражения около рубцов).

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим количеством бокаловидных клеток. Мышечный слой неравномерно гипертрофирован, особенно в мелких бронхах.

Патогенез. В основе деструкции эластических мембран альвеолярной стенки лежит протеазо-антипротеазный механизм, вследствие оксидант-антиоксидантного дисбаланса. Может быть врожденный дефект альфа-1 антитрипсина (антипротеазы) и приобретенный вследствие усиленной активности лейкоцитов и макрофагов при хроническом бронхите, вызванном действием сигаретного дыма и инфекциями. Протеазы разрушают эластический каркас межальвеолярных перегородок.

Основными осложнениями эмфиземы лёгких являются:

  • хроническая дыхательная недостаточность;

  • спонтанный пневмотракс;

  • снижение веса тела;

  • лёгочное сердце.

  • пневмония

2 Билет

1) Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.

Бронхоэктазы — врожденные или приобретенные расширения бронхов в виде цилиндра или мешка.

Классификация:

  • Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2–3% общего числа ХНЗЛ), они связаны с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты — кистозное легкое, мелкие бронхи заканчиваются слепо в паренхиме легкого.

Гистологический признак врожденных бронхоэктазов — беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляют обычно при нагноении их содержимого.

  • Приобретенные бронхоэктазы — следствие хронического бронхита.

Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (спадения респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные в результате воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы, обычно множественные; поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид и называется сотовым легким, так как напоминает пчелиные соты.

Патологическая анатомия:

  • Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным, плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдают хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Полость бронхоэктаза содержит гной.

  • Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань значительно изменена, в ней возникают очаги воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.

  • В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца — легочному сердцу.

  • У больного появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей.

  • Очень характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног — пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов развивается амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при бронхоэктазах носит название «бронхоэктатическая болезнь».

Соседние файлы в папке Патологическая анатомия