Клинические признаки

Связаны с гиперметаболическим статусом, вызываемым избыточным содержанием

тироидных гормонов и гиперактивностью симпатической нервной системы.

Сердечные проявления – наиболее ранние и постоянно присутствующие признаки:

увеличенный сердечный выброс вследствие усиления сердечной сократимости и

повышенной потребностью периферических тканей в оксигенации.

Тахикардия, сердцебиение, кардиомегалия.

Аритмии, особенно предсердная фибрилляция, особенно часто встречается у пожилых

людей.

Глазные изменения – тиреотоксический экзофтальм.

Гиперактивность симпатической нервной системы – тремор, гиперактивность,

эмоциональная лабильность, тревожность, невозможность сосредоточиться, бессонница.

Теплая, влажная кожа, нередко гиперемированная.

Изменения со стороны гастроинтестинальной системы:

гипермобильность желудочно-кишечного тракта, мальабсорбция, диаррея.

Повышение уровня тироидных гормонов в сыворотке крови (T4).

Гипотиреоидизм

Вызывается любыми структурными и функциональными нарушениями, которые приводят к уменьшению продукции тироидного гормона. Они делятся на первичные и вторичные категории, в зависимости от того, что является их причиной: первичная патология щитовидной железы или гипоталамические или гипофизарные болезни.

Первичный гипотиреоз в большинстве наблюдений может быть связан с «зобными

изменениями» ЩЖ вплоть до полной потери тироидной паренхимы. Самой частой

причиной гипотиреоидного зоба является аутоиммунный тиреоидит, типа Хашимото. Другие причины включают иодную недостаточность, связанную с эндемическим зобом; врожденные дефекты обмена; применение лекарств, блокирующих гормональный синтез (гойтрогены); влияние хирургического лечения или радиации.

Вторичный гипотироидизм может быть вызван дефицитом TSH гормона; третичный

(центральный) гипотиреоидизм может быть вызван патологией гипоталамуса и

гипофиза – потерей способности ингибировать TRH и TSH гормоны.

Клинические проявления

Кретинизм, если тироидная недостаточность развивается в течение

перинатального периода или у новорожденных детей; у старших детей и взрослых

развивается микседема. Кретинизм может наблюдаться как в эндемической форме, связанной с недостатком иода в диете, так и при спорадическом зобе, в связи с дефектом синтеза гормонов. Проявлениями являются нарушение развития скелетной и центральной нервной системы с задержкой умственного развития, малый рост, умбиликальные грыжи, грубые черты лица, включая широко расставленные глаза и увеличенный высунутый язык.

Микседема развивается у старших детей и взрослых. При этом возникают

периорбитальные отеки, огрубение кожи и черт лица, кардиомегалия,

перикардиальный выпот, происходит потеря волос, накопление основной субстанции,

богатой мукополисахаридами в дерме (слизистый отек) и других тканях.

Тиреоидиты

Воспалительные заболевания ЩЖ, тиреоидиты, - гетерогенная группа заболеваний. Они могут быть острыми: инфекционными; подострыми – гранулематозными; хроническими (аутоиммунными, лимфоцитарными и фиброзными.). Они могут сопровождаться тяжелыми болями или протекать без болевого синдрома. Среди инфекций преобладают вирусы, микобактерии, грибы, пневмоцистная инфекция, которая наблюдается у иммуноскомпрометированных больных.

Выделяются различные типы тиреоидитов: острый, подострый и хронический;

лимфоцитарный (тиреоидит Хашимото), гигантоклеточный (тиреоидит де Кервена,

фиброзирующий (тиреоидит Риделя).

При тиреоидите Хашимото постепенно развивается аутоиммунная деструкция ткани ЩЖ, происходит прогрессирующее уменьшение числа тироидных эпителиальных клеток

и замещение их мононуклеарным клеточным инфильтратом и фиброзом. Повышенная

чувствительность аутоиммунных CD4+ T-хелперных клеток к тироидным антигенам

является ведущим фактором. Эффекторный механизм гибели тироцитов включает CD8+

T – клеточно-обусловленную цитотоксичность, например, связанную с гамма –

интерфероном, и антител - зависимую клеточную цитотоксичность против

антитироидных антител (например, антител к анти-TSH рецепторам,

антитироглобулинам и антитироидным пероксидазным антителам) на поверхности

тироцитов. Не исключено также участие генетических компонентов.

Макроскопическая характеристика ШЖ при различных заболеваниях.

Увеличение ЩЖ обозначают термином «зоб». Виды зоба: узловой и диффузный,

нетоксический (простой), эндемический, спорадический, мультинодулярный.

По функциональному состоянию – эутиреоидный, гипертиреоидный,

гипотиреоидный.

Опухоли щитовидной железы: аденомы и раки. Морфологические особенности

папиллярного, фолликулярного, недифференцированного (анапластического),

медуллярного С-клеточного рака.