3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 4. Острая анаэробная, гнилостная специфич. инф. Основы нарушений рег. кровообращ

тканью); 3) смешанная форма – переходная, имеет место чередование различных по степени уплотнения участков тканей (сочетание мягкой и твердой форм).

Слоновость бывает:

Врожденная слоновость (первичный лимфостаз), обусловленная врожденным недоразвитием или аномалией развития лимфатических сосудов, узлов, артерий или вен: 1) спорадическая форма, 2) семейная форма болезнь Милрой и 3) синдром Мейге, обусловленный наследственными факторами. Первичный лимфостаз, как правило, проявляется на обеих конечностях, но в разной степени выраженности. Для первичного лимфостаза характерно поражение дистальных частей конечностей.

1. Приобретенная слоновость (вторичный лимфостаз), обусловленная воздействием на здоровые ткани всевозможных факторов, приводящих к лимфостазу и фиброзу: 1) невоспалительная форма (пересечение или перевязка крупных лимфатических коллекторов или лимфатических узлов; сдавление лимфатических путей рубцами; рентгенотерапия; стойкое нарушение артериального или венозного кровообращения; нейрогенные факторы); 2) воспалительная форма (после рецидивирующего рожистого воспаления, хронических специфических инфекционных заболеваний, местных гнойных процессов); 3) бластоматозная форма (распространенные доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангиома, невус, миома, нейрофиброма и др.); 4) сердечная форма (чаще при врожденных, реже при длительно существующих приобретенных пороках с резко выраженным нарушением кровообращения); 5) почечная форма (при длительном и стойком нарушении выделительной функции почек).

Вторичный лимфостаз появляется почти всегда на одной конечности. Целесообразно при вторичном лимфостазе выделять две стадии: лимфедему и

фибредему. Для первой стадии характерен лимфатический отек, в основе его – скопление лимфы в интерстициальной ткани. Отёк в течение нескольких недель исчезает. Затем следует скрытая (латентная) стадия (от 1 до 4 лет), в течение которой не бывает клинически заметного отёка. В дальнейшем наступает стадия, клинически выраженного лимфостаза, который приобретает хроническую форму. Развивается лимфангиосклероз, склероз кожи и подкожной жировой клетчатки. Заболевание переходит в стадию фибредемы (наступают необратимые изменения в коже).

Патогенез. Основная роль в патогенезе лимфатического отека принадлежит транссудации жидкости из сосудов в ткани, и задержка ими жидкости. Это обусловлено повышением капиллярного давления, повышенной проницаемостью капилляров, особенно для белков, а также повышением способности коллоидов тканей связывать воду. Так, например, при остром рожистом воспалении сначала наблюдается расширение, а иногда деформация лимфатических сосудов. Затем, при переходе воспаления в хроническую форму течения, наступает облитерация

61

лимфатического русла в связи с развитием рубцовой ткани. Отток жидкости в таких случаях резко нарушается, что приводит к лимфостазу в тканях.

Особенностью лимфатических отеков является то, что они приводят к фиброзным изменениям в тканях, т.к. в лимфе содержится до 2–4% белка, вызывающего своеобразную гистопатологическую реакцию. Она выражается в клеточной инфильтрации лимфогистиоцитарного характера, в увеличении количества фибробластов и развитии клеточного и внеклеточного склероза. Развиваются лимфангиосклероз, склероз кожи и подкожной жировой клетчатки.

Внешний вид пораженного органа изменяется. В стадии лимфедемы он увеличивается в объеме, кожа остается гладкой без трофических нарушений. Гистологически при этом отмечается умеренный фиброз клетчатки, в которой расширены лимфатические сосуды. Позже появляются трофические расстройства, прогрессирует индурация дермы и подкожной жировой клетчатки. Ткани становятся плотные на ощупь, бугристые, покрытые толстым слоем ороговевшего эпидермиса, как бы изрезаны в разных направлениях мелкими и глубокими бороздами. При запущенном процессе дерма и подкожная клетчатка имеют вид однородной массы белого или бело-розового цвета, плотной консистенции. В них трудно дифференцировать границы кожи, жировой клетчатки, фасции.

Клинические проявления.

Клиника хронического лимфостаза при первичном и вторичном лимфостазе одинакова: вначале мягкий отёк становится постепенно более тугим, кожа имеет обычную окраску, утолщается, теряет эластичность. Давление пальца не оставляет ямки, конечность постепенно теряет обычную форму, увеличивается в объёме и напоминает столб. Чувство тяжести в конечности нарастает и может перейти в потерю чувствительности («деревянная нога»). Макроскопически кожа характеризуется исчезновением складок и гладкостью. Тугая ткань в области лимфостаза образует складки в виде отвисшей кожи. Общее состояние может быть не нарушено. Жалобы на резкое утолщение и деформацию конечности, чувство тяжести в ней (особенно при физической нагрузке), онемение, иногда на стреляющие боли, утомляемость. Могут быть жалобы на резко повышенную потливость больной конечности, изменение окраски кожи, периодически возникающее обострение воспалительного процесса. Со временем появляются вторичные изменения кожи в виде мокнутия поверхности кожи, экземы и язвы.

На поздних стадиях заболевания кожа и подкожная клетчатка приобретает деревянистую консистенцию, ткани увеличиваются, склерозируются, в результате конечность теряет подвижность и по форме напоминает ногу слона, что дало заболеванию название – слоновость.

Стадии лимфостаза

В своём развитии лимфодема (лимфостаз) проходит несколько стадий.

62

Лимфостаз – стадия 1. Спонтанный обратимый (мягкий) отёк. При прогрессировании лимфостаза отёк становится заметным, на него можно надавить пальцем. Пациент замечает увеличение объёма конечности. Утром отёк значительно уменьшается. К вечеру отек появляется вновь. В этой стадии лимфостаза пациент редко обращается к врачу, но уже начинает бинтовать отекшую конечность, прикладывать народные средства, йодную «сетку». Если вовремя проконсультироваться у специалиста, то под влиянием венотоников и эластической компрессии отёк может пройти полностью. В этой стадии ещё не развиваются соединительно-тканные разрастания и вовремя начатое лечение может полностью остановить прогрессирование заболевания. Ручной лимфодренирующий массаж, пневмокомпрессия и рациональный подбор компрессионного трикотажа позволит контролировать прогрессирование заболевания.

Лимфостаз – стадия 2. Спонтанный необратимый отек, более запущенная стадия лимфостаза. Позднее наступает отвердение кожи через рост соединительных тканей, и отек уже не является мягким. При нажатии на ткань остается ямка. Упруго натянутая кожа уже ощущается больным, более сильное натяжение может привести к возникновению боли. Болевые ощущения чаще всего являются поводом для обращения к врачам. Однако, лечение в этой стадии достаточно сложное и требующее от врача и пациента больших усилий. Применяются различные методики лимфодренирующего массажа, бандажирование, эластичная компрессия. При положительном настрое пациента – успех обеспечен.

Лимфостаз – стадия 3. Необратимый отёк, фиброз, кисты. Пораженная конечность теряет контур из-за роста измененных тканей: настурает стадия слоновости – крайняя стадия лимфостаза (лимфедемы). Ограничения подвижности может наступить из-за увеличивающегося утяжеления конечности, развития установочной контрактуры, деформирующего остеоартроза, что приводит к нарушению функции конечности.

При далеко зашедшем процессе присоединяются осложнения, которые при отсутствии адекватного лечения, могут сопутствовать всю жизнь: целлюлит, рожистое воспаление, микоз, экзема. Реже может возникнуть опухолевая трансформация – лимфоангиосаркома.

Консервативное лечение.

Смысл – применение всех физиологических методов и средств, которые приводят к улучшению лимфатического дренажа и лимфатического обращения в конечностях. У большинства консервативно леченых больных, если не наступит осложнение можно достигнуть явного улучшения клинического состояния конечности и избежать хирургического вмешательства.

63

Больной должен иметь в виду тот факт, что дальнейшая судьба конечности зависит от него самого, и что возникновение и развитие хронической лимфедемы можно предотвратить.

1. Перестройка жизненного режима.

При профессиональной перегрузке конечности рекомендуется сменить профессию, а молодым выбирать соответствующую. Занятия спортом, которые не несут в себе риска ранения конечности. При малейших признаках начинающегося рожистого воспаления, больной должен обратиться к врачу.

2. Изменение положения конечности.

Регулярная элевация больных конечностей – “дренаж положения” – одна из основных лечебных мер. Эффект элевации повышается пропорционально продолжительности ее действия и только через 60 минут наступает значительное уменьшение объема конечности. Элевация обеспечивается подложенным под ноги жестким валиком 15-20 см; а для верхней конечности жесткой подушкой.

3.Один из старейших методов лечения лимфедемы – компрессия конечности различными бандажами: от фланелевых бинтов, до резиновой манжеты, для обеспечения постоянной компрессии бинты были заменены эластичными чулками или рукавами.

4.Физиотерапия. Массаж конечности поддерживает течение лимфы и отводит накопленную лимфу из лимфедематозной ткани. Массажные движения способствуют ритмической компрессии ткани, чем приводят в действие и обновляют функцию капиллярного лимфатического насоса. Хорошие результаты получают после пневмомассажа и гидромассажа.

5.Аппаратный лимфодренаж. Эта процедура выполняется специальным аппаратом (рис.23), принципом действия которого является создание местного давление на конечность с определенной силой и скоростью, которая распространяется от кончиков пальцев до бедра. Эффективность этого метода достигается за счёт равномерности и плавности воздействия, а также создания давления, удерживаемого на лечебном уровне.

6.Медикаментозное лечение. Бензопироны-биофлавины, вещества группы “витамина Р” имеют смешанное вазоактивное, противоедематозное и противовоспалительное действие.

Препарат Веналот не имеет побочных действий на гемокоагуляцию и никак не влияет на протромбиновое время. Он уменьшает потери белка из плазмы и поддерживает разрушение и экстралимфатический транспорт протеинов из ткани. Веналот лучше использовать для длительного применения. Принимать 2 таблетки в день, всегда утром.

Вещества никотиновой кислоты имеют прямое лимфокинетическое действие, они понижают сопротивление лимфатического русла с одновременным повышением

64

лимфатического оттока. Троксевазин, 300 мг ежедневно, снижает тенденцию к тромбозам, которая сопровождает высокую стадию лимфедемы.

Системная энзимотерапия. Этот метод основан на кооперативном воздействии целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения. Препараты энзимотерапии обладают противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, иммуномодулирующим и вторично анальгезирующим действием.

Одним из новых методов лечения лимфатических отеков является цитокинотерапия. Наиболее простым и щадящим является способ внутривенного применения ксеноперфузата.

Хирургическое лечение. Показанием к хирургическому лечению служит отсутствие положительного эффекта от длительной консервативной терапии, необратимый фиброз и склероз тканей, если измененная лимфедемой конечность ограничивает больного в движении, труде, частые рецидивы инфекции, психологическая нагрузка.

Многочисленные методы хирургического лечения лимфедемы можно разделить на:

1)вмешательства, направленные на улучшение оттока лимфы из пораженной конечности, и

2)удаление фиброзно-измененной разросшейся подкожной жировой клетчатки. Из операций первой группы наиболее эффективны лимфангиовенозные анастомозы

сприменением микрохирургической техники. Эти анастомозы показаны и весьма эффективны в стадии лимфедемы. В стадии фибредемы они приносят лишь некоторое улучшение. Лимфовенозные анастомозы накладывают на разных уровнях пораженных конечностей. Чем больше количество наложенных анастомозов, тем лучше непосредственные и отдаленные результаты вмешательства. Эти операции противопоказаны при аплазии и гипоплазии лимфатической системы. Чем продолжительнее заболевание, чем значительнее выражен фиброз, тем хуже результаты создания лимфангиовенозных анастомозов.

При выраженном фиброзе и значительном прогрессирующем увеличении конечности, стойкой ее деформации и частых рецидивах рожистого воспаления показано радикальное удаление измененной подкожной клетчатки с последующей реимплантацией кожи.

Противопоказанием к тотальному иссечению пораженных тканей является: тяжелые заболевания сердца, сосудов, легких, печени, почек; врожденная или приобретеная недостаточность или закупорка глубоких вен конечностей; вторичная слоновость, развивающаяся при злокачественных опухолях.

Прогноз лимфедемы плохой при расширенных патологических изменениях лимфатической системы (прежде всего при состоянии после радикального

65

иссечения регионарных лимфатических узлов) в неухоженных случаях хронической лимфедемы с высокой степенью фиброзной перестройки ткани. В этих случаях нельзя недооценивать опасность злокачественного роста.

НЕКРОЗЫ, ГАНГРЕНЫ, ЯЗВЫ, СВИЩИ, ПРОЛЕЖНИ

Некроз (от греч. nekros - мёртвый) – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме под действием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Различают некрозы сухие и влажные. Сухой некроз формируется при хроническом нарушении кровообращения. Развитию влажного некроза обычно предшествует острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда).

Факторы вызывающие некроз:

-физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожения и ожог)

-токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.)

-биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.)

-аллергические (эндо и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса)

-сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз)

-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

Взависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

-прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

-непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервноэндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

66

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения:

а) ранние изменения: в начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимические и по крайней мере 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения. Например, если больной с инфарктом миокарда умирает спустя несколько минут от момента начала приступа стенокардии (боль при недостаточном притоке крови к миокарду), то на аутопсии не будет выявлено никакого структурного свидетельства некроза, если же смерть наступает на 2-й день после острого приступа, то изменения будут очевидны;

б) гистохимические изменения: приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических проявлений некроза. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0.001 от концентрации его во внеклеточной жидкости. Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция в клетку. Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействием различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает;

в) изменения в ядрах: изменения в ядрах – самое лучшее свидетельство некроза клетки. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глубокие и ядро становится уменьшенным в объеме, сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван пикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергаться лизису (растворению) в результате действия лизосомальной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии;

г) цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это-первое изменение, выявляемое световой

67

микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. РНК рибосома придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме. Специализированные органеллы клетки. Например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

д) изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые. Эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

а) коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухой. Поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошатся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

- инфаркт-разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза;

68

-казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис);

-восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях-брюшном и сыпном тифах, холере);

-фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, известный как фибриноидное набухание. Наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, яркорозового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие «фибриноидный» отличается от понятия «фибринозный», так как последнее означает накопление фибрина, например, при свертывания крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина;

-жировой некроз делится на ферментный и неферментный.

Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальции, образуют мыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и брюшной полости. Большинство

69

пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

б) колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственный ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части или всего органа в живом организме, т.е. это одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушение кровообращения с развитием омертвления тканей органа. Наиболее часто поражаются палец, стопа, конечность, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, лёгкое.

Классификация гангрен

1.Неспецифическая гангрена, причинами которой могут быть: - ранение крупного сосуда или его перевязка; - несвоевременно снятый жгут; - термические и химические ожоги;

- ущемление или перекрут органа; - нарушение трофики тканей (пролежни, трофические язвы);

- воздействие микроорганизмов и их токсинов; - тромбоз и эмболия магистральных артерий.

2.Специфическая гангрена наблюдается при следующих заболеваниях:

-атеросклероз, сахарный диабет, облитерирующий эндоартериит, сифилис; гангренозные дерматозы и др.

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани чёрные, сухие, они чётко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление («демаркационная линия»). Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиновых пигментов в присутствии сероводорода в сульфит железа.

Примерами может служить сухая гангрена при: - облитерирующем эндартериите;

70