3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 4. Острая анаэробная, гнилостная специфич. инф. Основы нарушений рег. кровообращ

При возникновении резкой закупорки глубоких магистральных сосудов нижних конечностей, происходит моментальное нарушение оттока крови из вен. Этот синдром называется острой венозной недостаточностью. Чаще всего его вызывают травмы, сопровождающиеся перевязкой глубоких вен и острые формы тромбоза. Эта форма заболевания никогда не развивается в поверхностных венах. Место ее локализации — только глубокие вены.

Обычно поражаются глубокие вены голени и вены таза (чаще у женщин). Острая венозная недостаточность проявляется отеками ног, кожа приобретает

цианотичный (синюшный) оттенок. На ней хорошо виден рисунок набухших поверхностных вен. Конечность увеличивается в объеме на 4-5 см в течение нескольких часов за счет прогрессирования отека. По всему направлению магистральных сосудов отмечаются сильные внезапно возникшие боли. Увеличивается кожная температура, тыльное сгибание и разгибание стопой (симптом Хоманса) болезненное в области икроножном мышцы.

Острые тромбозы вен таза могут протекать более легко, как доброкачественная форма (белая флегмазия) и тяжело, когда появляется резкая боль в ноге, цианоз, массивный отек с «отсутствием» периферического пульса (синяя флегмазия - «болезнь Грегуара»).

Основные признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей:

боли распирающего характера, усиливающиеся при ходьбе или стоянии и уменьшающиеся при возвышенном положении ноги;

внезапно возникшие отеки стопы, голени, бедра;

изменение цвета кожи от нормального к синюшному.

Развитие этого заболевания опасно возникновением такого состояния, как тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – самое опасное осложнение венозного тромбоза. Она заключается в отрыве части тромба (тромбоэмбола), миграции тромбоэмбола с током крови через правые отделы сердца в легочную артерию с последующей закупоркой ее ветвей. Как правило, легочные тромбоэмболы происходят из венозной системы нижних конечностей и таза (из системы нижней полой вены).

Легочная эмболия проявляется такими клиническими симптомами как одышка, кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, потеря сознания, резкое падение давления. Примерно у 30% больных она протекает бессимптомно.

Поскольку перечисленные симптомы характерны не только для ТЭЛА и часто встречаются при других заболеваниях сердца и легких, диагноз требует подтверждения с помощью инструментальных методов.

Распространенный тромбоз изредка может осложниться венозной гангреной конечности. Она развивается из-за тотального тромбоза основных магистралей,

41

обходных (коллатеральных) путей и рефлекторного спазма магистральных артерий. Подобное неблагоприятное течение встречается чаще у пациентов со злокачественными новообразованиями и тяжелыми врожденными тромбофилиями.

В отдаленном периоде у многих больных, перенесших венозный тромбоз развивается посттромбофлебитическая болезнь, проявляющаяся хронической венозной недостаточностью, клинические проявления которой разнообразны и зависят от стадии заболевания: от чувства тяжести в конечности, ее отека до трофических язв.

Не всегда при тромбозе глубоких вен нижних конечностей могут отмечаться какиелибо его признаки. Проявления тромбоза зависят от локализации тромба, и в половине случаев процесс протекает бессимптомно. Это связано с тем, что нарушенный отток крови может частично компенсироваться через перфорантные вены по подкожным венам.

Тромбоз может развиваться и в глубоких венах верхних конечностей (в системе верхней полой вены). Вот некоторые причины этого состояния:

наличие в вене верхней конечности катетера. Длительное пребывание катетера в вене вызывает ее раздражение и приводит к образованию тромба на ее стенке

наличие внутрисосудистого устройства (искусственного водителя ритма сердца, имплантированного кардиодефибриллятора, стента, искусственного клапана)

наличие злокачественных опухолей в области вены

анатомические особенности (добавочное шейное ребро)

интенсивная физическая нагрузка на верхние конечности

Последний тип тромбоза встречается у атлетически сложенных людей (тяжелоатлеты, пловцы, бейсболисты). При этом натренированные мышцы плечевого пояса сдавливают глубокие вены и нарушают проходимость в них.

Клиника острых тромбозов вен также зависит от быстроты распространения тромбоза, степени сужения, уровня и компенсации коллатералей.

Диагностика тромбоза глубоких вен нижних конечностей При осмотре следует обратить внимание на разницу периметров нижних

конечностей (обязательно измерение окружности конечностей в нижней, средней и верхней трети голени и бедра), окраску кожного покрова (цианоз, гиперемия позволяют заподозрить нарушение венозного оттока), выраженность внутрикожного сосудистого рисунка. Определённую диагностическую ценность имеют симптомы Хоманса (болезненность в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении), болезненность при пальпации в проекции сосудисто-нервных пучков.

42

Вместе с тем нельзя забывать, что клинические проявления тромбоза неспецифичны

идиагноз можно уверенно поставить только при инструментальном подтверждении.

Лабораторная диагностика

Рутинные анализы (клинический, биохимический, т.н. коагулограмма, определение протромбинового индекса) при тромбозе неинформативны. Заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D-димер, РФМК – растворимые фибрин-мономерные комплексы). Вместе с тем нельзя забывать, что РФМК и Д-димер повышаются при множестве других заболеваний и состояний (при системных болезнях соединительной ткани, инфекционных процессах, беременности и т.д.).

Инструментальная диагностика

Внастоящее время ведущую роль играют неинвазивные ультразвуковые методы. В качестве скрининга используется ультразвуковая допплерография. Для точной диагностики необходимо ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС). УЗАС позволяет определить локализацию тромба, его протяжённость и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики.

Втех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны, либо малоинформативны (тромбоз илиокавального сегмента, особенно у тучных больных

иу беременных) применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наиболее широкое распространение получила ретроградная илиокаваграфия (РИКГ). Подключичным, ярёмным или даже кубитальным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится неионное контрастное вещество и производится ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава-фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики – спиральная компьютерная томоангиография с 3D-реконструкцией и магнитно-резонансная томоангиография.

Лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Лечение острых тромбозов - проблема не решенная.Лечение пациентов с острым венозным тромбозом обычно осуществляют в специализированном стационаре, ввиду возможного развития опасных осложнений (тромбоэмболии легочной артерии).

Основным методом лечения тромбоза считают антикоагулянтную терапию. Ее цель – оборвать процесс тромбообразования и предотвратить дальнейший рост тромба. Она проводится с использованием антикоагулянтов прямого (гепарины различной молекулярной массы) и непрямого действия (под контролем протромбинового индекса), препаратов для улучшения реологических свойств крови

43

(УФ и лазерного облучения крови, Реополиглюкина), противовоспалительных препаратов (Вольтарена, Кетопрофена, Нпроксена), ангиопротекторов и венотонизирующих средств (детра-лекса, троксевазина, эндотенола).

Значительно реже, применяются методы, которые позволяют удалить тромбы и восстановить проходимость вен в кратчайшие сроки. К ним относят регионарную тромболитическую терапию либо хирургическую тромбэктомию (удаление тромба из просвета вены).

При угрозе развития лёгочной эмболии (флотирующий тромб, т.е. тромб который одним концом прикреплен к стенке вены, а другой конец его свободен; невозможность адекватной антикоагулянтной терапии; рецидивирующий венозный тромбоз и/или лёгочная эмболия) выполняется хирургическая профилактика ТЭЛА. В зависимости от локализации тромботического процесса и сопутствующей патологии выполняют:

Имплантацию кава-фильтра (в нижнюю полую вену устанавливается внутрисосудистое устройство сетчатой конструкции)

Пликацию нижней полой вены (сужение просвет вены хирургическим путём)

Перевязку вен (как правило, поверхностной бедренной вены при наличии флотирующего тромба в ней либо в подколенной вене)

Одним из новых направлений является амбулаторное лечение больных с венозным тромбозом. Оно проводится под наблюдением врача-флеболога или ангиохирурга. Обязательным условием для амбулаторного лечения тромбоза является отсутствие опасности лёгочной эмболии и возможность периодического ультразвукого и лабораторного контроля. В таких случаях используют низкомолекулярные гепарины с последующим переводом на непрямые антикоагулянты.

Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей При определённых заболеваниях и состояниях резко возрастает риск венозных

тромбоэмболических осложнений. В подобных ситуациях необходимо проводить профилактику тромбообразования.

Методы профилактики венозного тромбоза могут быть разделены на физические (механические) и медикаментозные (фармакологические). Первые вызывают ускорение кровотока в глубоких венах нижних конечностей, что снижает риск тромбоза. Наиболее просто и достаточно эффективно использовать для этого эластичный бинт либо компрессионный трикотаж. Эластическую компрессию продолжают до полной активизации пациента.

У ряда больных этих мер недостаточно. В этих случаях проводят фармакологическую профилактику с использованием антикоагулянтов прямого и непрямого действия на протяжении длительного времени (обязательно по назначению и под наблюдением лечащего врача). Хорошим средством

44

профилактики тромбозов являются препараты, которые обладают противосвертывающим действием, но не создают геморрагии (Реополиглюкин, Реомакродекс до 1200 мл/сут.). Более мощными лизирующими средствами являются активаторы фибриполизипа (Стрептокиназа, Урокиназа, Трипсин, Тромболитин до 300 мг/сут).

ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО, ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Хронические нарушения артериального кровообращения наблюдаются при длительных, постепенно развивающихся нарушениях кровообращения. Подобная патология обусловлена возникновением дегенеративных или атеросклеротических процессов в стенке артерий при таких заболеваниях, как облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндоартериит, диабетическая ангиопатия, болезнь Бюргера, болезнь Рейно, объединенных под общим названием хронические облитерирующие заболевания артерий. Облитерирующие заболевания поражают любые сосуды организма человека, но в общей хирургии особое значение имеет поражение артериальных сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающих развитие некрозов, гангрен и ведущие к ампутации конечностей.

Облитерирующий атеросклероз – хроническое поражение артерий, которое развивается преимущественно у мужчин старше 50 лет на фоне повышенного содержания холестерина (липопротеидов низкой и очень низкой плотности). Поражаются в основном артерии крупного и среднего калибра, такие как: бифуркация аорты, общая подвздошная, бедренная и подколенная артерии.

В основе поражения артерий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причины и патогенетические механизмы развития данного заболевания организма, одним из местных проявлений которого оно является. Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов, происходящих в стенке артериальных сосудов при данном заболевании, не выяснены. В настоящее время различают четыре основных механизма, способных вызвать типичные для атеросклероза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор.

При атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей просвет сосудов суживается или полностью перекрывается формирующимися в интиме атероматозными бляшками.

Образование атеросклеротических бляшек и закупорка просвета сосуда Общим для всех этих заболеваний является развитие хронической

артериальной недостаточности, проявляющейся синдромом ишемии. Обнаружение

45

этого синдрома, определение его выраженности и скорости нарастания позволяет диагностировать заболевание и установить степень нарушения кровообращения. Хроническая ишемия в связи с нарушением притока крови сопровождается снижением функциональных возможностей соответствующего органам или участкам тела, при этом нарушается регенераторная функция ишемизированных тканей, развиваются некротические процессы, снижается сопротивляемость организма к хирургической инфекции.

При облитерирующих заболеваниях артерий больные обычно жалуются на боль. В дальнейшем появляется другой ведущий симптом – «перемежающаяся хромота». Этот симптом – показатель значительного нарушения кровообращения в конечности. Симптом заключается в выявлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах, что объясняется спазмом сосуда и нарушением притока крови к ним (кислородное голодание и др.). Это приводит к тому, что больной вынужден остановиться, а после стихания через 2-3 минуты болей (проходит спазм), продолжать движение. Степень выраженности симптома позволяет выявить степень выраженности ишемии конечности: при возникновении боли при ходьбе через 500

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют 4 стадии.

I стадия (компенсации) – больные жалуются на быструю утомляемость, боли в икроножных мышцах при ходьбе, перемежающую хромоту (через 200-500 метров), чувство онемения, мышечную слабость, покалывание в кончиках пальцев. При осмотре внешний вид конечности изменен незначительно: отмечается уменьшение волосяного покрова (облысение), кожные покровы ног бледной окраски, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Отмечается ослабление пульса на периферических артериях. При надавливание на кожу стопы остаётся «бледное пятно».

II стадия (субкомпенсации) – характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев, симптомы «перемежающейся хромоты». Кожа стоп бледная, температура её снижена. В покое явления ишемии исчезают. Пульсация на артериях стопы ослаблена. После проведения консервативной терапии на некоторое время наступает компенсация кровообращения. В покое явления ишемии исчезают. После проведенного консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.

III стадия (стадия декомпенсации кровообращения и трофических расстройств) – больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, лишая больного покоя и сна. Боли локализуются в пальцах, подошве, тыле стопы, реже в голени. Больные вынуждены

46

сидеть в постели часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятнами, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на одном из пальцев появляется тёмно-синее пятно, пальцы становятся синюшными и отёчными.

IV стадия (гангренозная) – выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и невыносимыми. Нарастают отёки, цианоз, которые захватывают всю стопу. Пальцы или стопа становятся синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная гангрена. Пульсация на артериях стоп отсутствует, на бедренной артерии может быть ослаблена.

Независимо от локализации облитерирующего процесса различают три стадии течения: доклиническую, клиническую и тромбонекротическую.

Облитерирующий эндартериит - хроническое системное нейродистрофическое заболевание артерий, сопровождающееся сегментарной окклюзией (закупоркой) преимущественно сосудов нижних конечностей. Болезнь поражает молодых людей, в основном мужчин (более 97%), преимущественно в возрасте 25-40 лет (важный диагностический признак!). Возникновению и развитию облитерирующего эндартериита способствуют многие факторы, вызывающие спазм сосудов. Вопрос о причинах облитерирующего эндартериита остается спорным. Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна. Большинство клиницистов в настоящее время отводят основную роль нервно-рефлекторному фактору и аутосенсибилизации.

Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д.

Для облитерирующего эндартериита типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности. В ряде случаев облитерирующий эндартериит может поражать артерии верхних конечностей, нередким является сочетание эндартериита с тромбоангиитом вен нижних конечностей.

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению

47

просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см. Нередко сосуд приобретает вид фиброзного тяжа (наружный диаметр артерий при этом уменьшен). Заболевание начинается с мелких сосудов нижних конечностей, нередко поражаются и сосуды верхних конечностей. Для эндартериита характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечностей – от мелких сосудов дистального отдела конечности к прксимальному.

Облитерирующий эндартериит по мере прогрессирования подразделяется на 4 стадии.

I стадия – начальная (ангиоспастическая). Эта стадия болезни характеризуется быстрой утомляемостью, преходящими (кратковременными) несильными болями в конечности, ощущением онемения и похолодания в стопе. При этом отмечается один из ведущих симптомов заболевания – «перемещающаяся хромота». Трофические расстройства проявляются атрофией мышц и кожи, выпадением волос на наружной поверхности голени. Пульсация на артериях стопы отчётливая или несколько ослаблена. Больные с I стадией облитерирующего эндоартериита подлежат амбулаторному лечению. При артериографии выявляют спазм магистральных сосудов, появление расширенных коллатералей.

II стадия – спастическая. Характерны болевые ощущения при ходьбе (симптом «Перемежающейся хромоты»), чувство тяжести в ногах, бледность кожных стоп, ощущение зябкости, парестезии (онемения, чувство ползания мурашек). Температура на тыльной поверхности стоп снижается на 2-3 град. С. Отчётливо определяется снижение или исчезновение пульса артерий стопы. Больным показано стационарное лечение.

III стадия – прегангренозная. Характеризуется выраженной недостаточностью кровообращения с нарастающей дистрофией тканей поражённой конечности. Боли в области стоп и голеней становятся постоянными, усиливаются в горизонтальном положении и в ночное время. Симптом «перемещающейся хромоты» резко выражен, во время ходьбы больные вынуждены часто и подолгу останавливаться. Больного беспокоят парестезии (онемение, зябкость стоп). Кожа при этом на стопе багровосинюшного цвета, атрофия пальцев – «пустой» палец, стопа отёчна: ногтевые пластинки грубые, ломкие, деформированные, утолщены, на коже появляются болезненные и глубокие трещины. При пальпации определяется отсутствие пульса не только артерий стопы, но и в подколенной ямке.

IV стадия – гангренозная. Больные в основном жалуются на боль в голенях, которая обусловлена ишемическими невритами, сопутствующим воспалительным процессом, при этом наблюдается омертвение тканей. При обследовании больного наблюдается резкая боль при пальпации, что характерно для ишемии. Гангренозный процесс имеет вялое течение, возникает в результате незначительной механической

48

травмы (потертости, царапины и т.д.). Пульсация на бедренной артерии может быть резко ослабленной, а на артериях голеней не определяется.

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей – хроническое поражение сосудов при сахарном диабете. Происходит склероз в основном мелких сосудов, теряется эластичность стенок артерий. Постепенно наступает сужение мелких сосудов, ведущее к ишемии тканей. Больной жалуется на боли при ходьбе, похолодание конечности, отёки, трофические нарушения. Нередко возникают трофические язвы, сухие и влажные гангрены. При этом, незначительная травма (случайный порез) ведёт к развитию гнойного процесса. Сахарный диабет способствует прогрессированию некротических и гнойных процессов. В процессе развития патологического процесса заболевание сопровождается развитием ретинопатии (поражения сосудов в сетчатке глаз), диабетического полиневрита, нефропатии (поражения сосудов почек, сопровождающегося нарушением их функций), а также нейропатии. Осложнения при этих заболеваниях могут привести к инвалидизации и, к сожалению, необратимым процессам, изменяющим пораженные органы.

В ряде случаев диабетическая ангиопатия развивается на фоне облитерирующего атеросклероза, что значительно затрудняет лечение.

Облитерирующий тромбангит Винивартера-Бюргера – одна из форм облитерирующего атеросклероза. Данное заболевание имеет место исключительно у мужчин молодого возраста (до 30-35 лет), длительно и много курящих, жизнедеятельность которых связана с частыми переохлаждениями. Для этого заболевания характерно, что процесс локализуется в магистральных артериях среднего и мелкого калибра. Чаще это берцовые и подколенные артерии. Морфологические изменения при данной патологии происходят преимущественно в мышечном слое (по типу миосклероза) и носят распространённый характер. При этом имеет место волнообразный характер течения заболевания, а периоды обострения сменяются периодами ремиссии. У больных определяются явления сенсибилизации, аллергические реакции. Клиническая картина складывается из признаков нарастающей ишемии (артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание начинается по типу общей аллергии с повышением температуры тела, изменениями в составе крови, разлитым и очаговым поражением артерий и вен. Заканчивается болезнь системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.

Для облитерирующего тромбофлебита, кроме свойственного эндоартерииту поражения сосудов, характерно одновременное поражения вен в виде флебита и тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.

49

Болезнь Рейно в основном поражает верхние конечности. На фоне провоцирующих факторов развивается стойкий спазм пальцевых артерий. В дальнейшем функциональные нарушения сменяются аллергическими, с развитием стеноза и окклюзии пальцевых артерий, что ведёт к образованию трофических язв и гангрены пальцев.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ АРЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Диагностика заболеваний основывается на результатах анамнеза, клиники, осмотра, пальпации, аускультации, выполнении специальных проб и инструментальном исследовании.

Осмотр конечностей больного следует проводить в тёплой комнате, лучше при дневном освещении. Необходимо осматривать обе конечности, так как при сравнении можно выявит начальные формы атрофии, изменение окраски кожи, наличие отёка. При сравнительном осмотре можно определить степень атрофии мышц и сухость кожи, а также выпадение волос, деформацию, ломкость и утолщение ногтевых пластинок, образование трещин.

Аускультация сосудов. Сосудистый шум часто выслушивается на крупных сосудах при облитерирующем атеросклерозе и редко – при облитерирующем эндартериите нижних конечностей.

Пальпация является весьма ценным исследованием, так как позволяет определить состояние пульса артерий конечности (отчётливое, ослабленное или его отсутствие). Пальпацию следует проводить на симметричных участках здоровой и больной конечностей, чтобы выявить разницу наполнения и напряжения пульса.

Существуют специальные пробы, приеняемые для выявления облитерирующих заболеваний сосудов.

Проба Оппеля (симптом плантарной ишемии). Пациент ложится на спину и приподнимает ногу до 450. Через несколько секунд (время засекается по секундомеру) кожа подошвы начинает бледнеть или на ней появляются резко очерченные мертвенно-бледные пятна, которые могут распространяться на стопу и даже на нижнюю треть голени. В начальной стадии заболевания побледнение наступает через 25-30 секунд, в тяжёлых – через 5-6 секунд.

Проба Самюэлса. В положении лежа на спине с (вытянутыми) приподнятыми до 450 ногами больной совершает 20-30 сгибательно-разгибательных движений в голеностопных суставах. Побледнение подошв и время его наступления говорят о наличии и степени выраженности нарушения кровообращения в конечности.

50