3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Весенний семестр / Лекция 4. Острая анаэробная, гнилостная специфич. инф. Основы нарушений рег. кровообращ

психические расстройства как делириозное помрачение сознания, галлюцинации.

Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличом мышц конечностей, языка, лица.

Исход заболевания – летальный во всех случаях, т.е. при развитии клинической

картины бешенства прогноз неблагоприятный.

Диагностика. Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при

любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Укусившее

животное изолируется и за ним ведётся наблюдение: если оно больно бешенством,

погибает в течение 10 суток. У павших животных и погибших людей исследуют

мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), где

обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Для выявления специфических антител

применяют реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), связывания комплемента

и др.

Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемнённую и защищенную

от шума палату. Вводят в больших дозах Омнопон, Гидрохлорид, Аминазин,

димедрол, хлоралгидрат в клизмах. С первых часов болезни в больших дозах

применяют антирабический гамма-глобулин.

Первая помощь: укусы и раны, куда попала слюна животных, тщательно

промывают водой с мылом, раны обрабатывают спиртовой настойкой йода и

направляют в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение (травмпункт). На

рану швы не накладывают.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего

выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3,7,14, 30 и 90

сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96-99%

случаев.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Эту координирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет с помощью лимфатической системы. Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры и т.д.). Но кровеносная, как и

31

лимфатическая, система объединяется в единое целое не только функционально, но

иструктурно: сердце - источник кровотока, сосуды - источник кровораспределения

илимфосбора, микроциркуляторное русло - плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма. Однако структурно-функциональная интеграция как кровеносной, так и лимфатической системы не исключает структурное своеобразие

ифункциональные особенности этих систем в различных органах и тканях. Правильное функционирование человеческого организма напрямую зависит

от общего состояния системы кровообращения. Если по какой-либо причине кровообращение органа нарушается, ткани не получают требуемого количества кислорода и питательных веществ, в результате чего развивается гипоксия и замедляются метаболические процессы, что и приводит к возникновению различных заболеваний.

Облитерирующие поражения сосудов – группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов, характеризующихся сужением их просвета вплоть до полной облитерации (закупорки) и сопровождающиеся различными степенями нарушения крово- и лимфообращения.

Актуальность данной проблемы определяется частотой патологии, трудностями в лечении и в большом количестве серьёзных осложнений, ведущих к инвалидности и летальности пациентов.

ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения могут развиваться как внезапно (остро), так и в течение длительного времени (хронические нарушения). Чаще всего общим хирургам в повседневной практике приходиться иметь дело с облитерирующими заболеваниями сосудов конечностей. В зависимости от вида поврежденного сосуда различают три группы поражений: облитерирующие поражения артерий, облитерирующие поражения вен и облитерирующие поражения лимфатических сосудов конечностей.

Актуальность данной проблемы определяется частотой патологии, трудностями в лечении и в большом количестве осложнений, ведущих к инвалидности и летальности пациентов.

Острые нарушения кровообращения

Острые артериальные нарушения кровообращения могут развиваться при повреждениях магистральных артерий, стойком спазме сосудов, эмболиях и тромбозах артерий.

32

Эмболия – острая закупорка артерий эмболами перенесёнными по ходу тока крови. Различают разновидности эмболии:

1.Воздушная эмболия - закупорка просвета сосуда пузырьками воздуха, например: при повреждении неспадающихся вен шеи. Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть причиной смерти человека.

2.Жировая эмболия – закупорка просвета сосуда каплями жира, например: при массивных переломах губчатых костей;

3.Бактериальная эмболия – закупорка сосудов комочками бактерий, например, образование пиемических очагов при сепсисе;

4.Тромбоэмболия – закупорка сосудов тромбами, отрывающимися от предсердий, клапанов сердца, стенки желудочков сердца и т.д.

Основными причинами острой артериальной недостаточности чаще всего являются эмболия и тромбоз.

Эмболом чаще всего является сгусток крови (тромб), но также могут стать жир, амниотическая (амнион - зародышевая оболочка) жидкость, костный мозг, фрагмент опухоли или воздушный пузырек, который путешествует с кровотоком, пока не блокирует кровеносный сосуд. Эмболы обычно застревают в местах разветвлений (бифуркации артерий) нижних конечностей. При эмболии происходит рефлекторный спазм сосудов, что способствует фиксации эмбола к стенке сосуда и приводит к острой ишемии тканей, расположенных дистальнее эмбола. Основными эмбологенными заболеваниями являются, атеросклероз, ревматический митральный порок, врожденные пороки сердца, септический эндокардит, пневмонии, опухоли лёгких и др. В 80-85% случаев эмболы наблюдаются при заболеваниях сердца с нарушением сократительной способности миокарда.

Клиника: при эмболии артерий конечностей возникают острые ишемические боли, трудно купируемые обезболивающими препаратами. Кожа конечности бледнеет, становится холодной. Пульс дистальнее эмбола не определяется. Ишемизированные мышцы резко болезненны как при пальпации, так и при движениях конечности. Уменьшается тактильная и глубокая чувствительность. Постепенно кожа конечности приобретает «мраморный» вид, наблюдается контрактура – мышцы перестают сокращаться. В более поздние сроки появляются пузыри, некроз тканей, и развивается влажная гангрена.

Лечение: при эмболии конечности производят экстренную операцию – эмболэктомию, когда с помощью специальных катетеров с раздуваемыми баллонами (катетер Фогарти) эмбол извлекают из артерии, в связи с чем, восстанавливается кровоснабжение тканей.

При позднем поступлении больных в стационар в стадии развившейся гангрены производят экстренную операцию – ампутацию конечности.

33

Эмболы могут закупоривать не только сосуды конечностей, но и артерии селезенки, почек, печени, кишечника, что приводит к инфаркту (некрозу) участка этих органов. При эмболии сосудов головного мозга развивается ишемический инсульт.

Одной из самых грозных и опасных видов эмболии сосудов является тромбоэмболия легочной артерии. В этих случаях эмбол отрывается от тромбов вен нижних конечностей или вен малого таза, мигрирует по нижней полой вене в правое предсердие, правый желудочек и оттуда – в легочную артерию. Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается цианозом верхней части туловища и головы, одышкой, острым отеком легких, острой дыхательной и сердечной недостаточностью и в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Лечение тромбоэмболии легочной артерии чаще всего консервативное, заключающееся в массивной антикоагулянтной и тромболитической терапии, назначении противошоковых и сосудорасширяющих препаратов. Редко удается успешно выполнить оперативное вмешательство – тромбэктомию из легочной артерии.

Тромбоз – острая закупорка сосудов сгустком крови, или тромбом. Тромбы образуется при нарушениях свертывающей системы крови на фоне местного повреждения стенки сосуда (травма, атеросклеротическая бляшка), а также при нарушении центральной и периферической гемодинамики. Тромботические массы могут образовываться в предсердиях, желудочках сердца или непосредственно в магистральных сосудах. Продвигаясь с током крови, они закупоривают более узкие места артерий. Частота закупорки той или иной артерии зависит от её диаметра и угла, под которым отходит одна из магистралей. Более прямой угол отхождения в какой-то мере исключает тромбирование развилки. По этой причине можно объяснить то, что реже тромб задерживается в развилках отхождения почечных, мезентеральных, сонных артерий, артерий верхней конечности. Почти в 70-80% случаев вклинивание тромба наступает в бифуркации аорты и артерий нижних конечностей.

Закупоривая бифуркацию и нарушая гемодинамику дистальнее закупорки, тромб удлиняется, в периферических артериях растут «хвосты» тромбов, которые прикрывают возможные коллатеральные пути кровообращения. Поэтому в эмболе и различают тело эмбола и, как правило, два хвоста. Оставление последних во время операции служит причиной отрыва их и повторной эмболии в дистальном русле.

Клиника и осложнения тромбоза такие же, как и при эмболии.

34

Диагностика острой артериальной недостаточности

Каждая степень ишемии имеет характерную клиническую картину. Тем не менее, кардинальным симптомом острой артериальной недостаточности является исчезновение пульса на магистральных или периферических артериях.

Важным симптомом в определении степени ишемии является наличие «капиллярного пульса» - исчезновение белого пятна при надавливании пальцем на ногтевые пластинки пальцев рук и ног. Уровень поражения конечности, локализация препятствия кровотоку в определении степени ишемии имеет относительное значение. Так, окклюзия бифуркации аорты может привести к субкомпенсированной ишемии. В то же время, закупорка подколенной артерии может стать причиной абсолютной ишемии стопы и голени.

Таким образом, характер течения патологического процесса во многом зависит от степени ишемии, а фактор времени играет важное значение только при абсолютной ишемии.

Степенью ишемии обусловливается лечебная тактика, которая включает решение организационных вопросов, консервативную терапию и хирургическое лечение.

Клиническая характеристика различных степеней ишемии при острой артериальной недостаточности.

реовазограма – прямые линии.

Субкомпенсировання ишемия

Больные беспокойны. Резко выражена болевая реакция в пораженной конечности. Все виды чувствительности сохранены. Движения в суставах активные. Кожные покровы бледные, снижена кожная температура. «Капиллярный пульс» снижен. На осцилограмме – прямая линия. На реовазограмме – некоторое снижение индекса кровообращения.

Компенсированная ишемия

Болевая реакция носит кратковременный характер. Постепенно (в течение 1,5-2 ч.) цвет кожи, кожная температура нормализуются. «Капиллярный пульс» не изменен.

На осцилограмме – прямая линия (результат отсутствия кровотока на магистральной артерии). На реовазограмме – некоторое снижение индекса кровоснабжения.

Логический метод установления локализации закупорки строится на чётком знании всех бифуркаций аорты и её магистральных ветвей, доступных пальпации. Определение пульсации в двух смежных бифуркациях позволяет установить локализацию эмбола. Например, ишемия левой ноги (признак эмболизации). При этом установлено, что пульс ниже паховой связки сохранен и усилен, а на 5-6 см. ниже паховой связки (место отхождения глубокой бедренной артерии) не определяется. Это же подтверждается отсутствием пульса на подколенной артерии. Данное сопоставление даёт возможность логически установить диагноз эмболии бифуркации общей бедренной артерии, той или иной степени ишемии. В сомнительных случаях приходится применять ангиографию. Эмболия любой локализации в отличие от тромбоза всегда носит внезапный острый и наиболее тяжёлый характер развития артериальной недостаточности.

В определении степени ишемии имеют значение функциональные и специальные методы исследования.

Электротермометрия – определение кожной температуры. Измерение кожной температуры в динамике и в сравнении со здоровой конечностью позволяет судить о течении патологического процесса.

Термография – осуществляется с помощью аппарата «Тепловизор». Этот аппарат имеется во многих специализированных учреждениях. Уменьшение теплоизлучения регистрируется на специальной бумаге, его исчезновение свидетельствует о развитии декомпенсации.

Капилляроскопию проводят с помощью капилляроскопа. Исчезновение, побледнение петель кровеносных сосудов на лимбах пальцев указывает на развитие ишемии.

36

Осциллография даёт информацию о состоянии магистрального кровотока. При последовательном её проведении можно судить только об уровне закупорки артерий или сужении их. О степени ишемии по этому методу судить трудно.

Реография – наиболее точный метод регистрации ишемии. С её помощью удаётся определить не только степень развития ишемии (увеличение или уменьшение электрического сопротивления тканей по мере поступления крови), но и её уровень.

Ангиография – введение контрастных веществ в артериальное русло при условии пульсации артерий. Данное исследование может выполнить хирург, владеющий соответствующими навыками, в условиях, где имеется рентгенустановка.

Лазерная допплеровская флуометрия – определение объёмного кровотока в артериях. Этот метод является решающим в оценке состояния микроциркуляции и эффективности проведенного хирургического вмешательства. Позволяет прогнозировать жизнеспособность тканей.

Клиника и осложнения при тромбозе такие же, как при эмболии.

Лечение: в ранние сроки до наступления гангрены – экстренная операция: тромбэктомия – удаление тромба специальным раздуваемым катетером, или тромбинтимэктомия – удаление тромба вместе с измененной оболочкой артерии.

При неудалимых тромбах проводят консервативную терапию: вводят антикоагулянты (фраксипарин, гепарин), тромболитики (фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза), сосудорасширяющие препараты, спазмолитики (папаверин, никотиновая кислота, внутривенное введение новокаина), препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин), проведение новокаиновых блокад: паранефральной или футлярной. Все спазмолитики целесообразно назначать внутривенно в виде смесей новокаина (0,5%-200 мл), реополиглюкина, но-шпы или папаверина.

При поздней госпитализации пациента с развившейся гангреной показана ампутация конечности.

Различают три степени тяжести острого расстройства артериального кровоснабжения.

1.Абсолютная ишемия (декомпенсация кровообращения) – представляет собой наиболее тяжёлую форму поражения. При этом виде ишемии, если не предприняты радикальные методы лечения, т.е. не восстановлен кровоток по магистральной артерии, наступают необратимые изменения в тканях.

Абсолютная ишемия в своем развитии проходит три фазы:

37

-фаза обратимых изменений – период абсолютной ишемии, когда восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функции тканей и органов. Для конечностей, период этой фазы равен 2-3 часам;

-фаза нарастания необратимых изменений – этот период приблизительно равен 6-8 часам. Восстановление кровоснабжения в этот период приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей конечности. При этом возникает тяжёлая интоксикация организма в результате всасывания в кровь продуктов распада из погибших или погибающих участков ткани, или извращенного обмена веществ. Эндотоксикоз может привести к нарушению функции почек (анурии) и тяжелым гемодинамическим сдвигам;

-фаза необратимых изменений – состояние биологической смерти тканей. Восстановление кровоснабжения по магистральным артериям приводит всегда к тяжёлой интоксикации, поэтому оно противопоказано. В эту фазу по неотложным показаниям выполняют оперативное вмешательство – удаление пораженного органа или ампутацию конечности.

2.Субкомпенсированное расстройство кровоснабжение – состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически низком уровне, недостаточном для сохранения полноценности функций пораженных тканей и органов.

По своему клиническому течению субкомпенсированная ишемия близка к хронической артериальной недостаточности. Наиболее тяжёлые изменения отмечаются при этом виде острой ишемии в начальной стадии процесса, когда к органическому препятствию кровотоку в артериях, присоединяется первичный ангиоспазм. В последующем он исчезает, и отмечается некоторое улучшение всех показателей кровообращения. При субкомпенсированной ишемии фактор времени не является решающим в течение патологического процесса.

3.Компенсировання ишемия – характеризуется тем, что, несмотря на прекращения кровотока по магистральным артериям и наличие первичного ангиоспазма, быстро развивается коллатеральный кровоток, и все признаки ишемии исчезают. Обычно функция органа или конечности полностью восстанавливается без каких-либо последствий.

Приведенные расстройства кровообращения не следует считать периодами или стадиями одного процесса. С момента развития острой артериальной недостаточности ишемия сразу может принять характер абсолютной ишемии, субкомпенсации или компенсации.

Тем не менее, возможны переходы из более тяжелой по форме ишемии в более лёгкую: абсолютная ишемия после интенсивного консервативного лечения, особенно после снятия спазма коллатеральных сосудов, может перейти в субкомпенсированную. И, наоборот, в результате нарастания тромбоза и закупорки

38

рядом расположенных бифуркаций компенсированная ишемия может перейти в субкомпенсированную или абсолютную.

Из представленной закономерности вытекают два основных положения консервативного лечения острой артериальной недостаточности:

1.Лечебные мероприятия должны быть направлены на перевод тяжелого расстройства (степени) кровоснабжения в более лёгкую;

2.Предупреждение усугубления патологического процесса – переход лёгкой степени ишемии в тяжёлую.

Перевод более тяжелой степени ишемии в более легкую является основной предпосылкой благоприятного исхода при последующем хирургическом лечении.

Медикаментозная терапия на первом этапе лечения должна быть направлена на устранение боли и сосудистого спазма, улучшение общего состояния больного, растворение тромба и предотвращение дальнейшего тромбообразования. Для этих целей применяют: из наркотиков – 2% раствор Промедола, из спазмолитиков – 2% раствор папаверина по 2-4 мл внутривенно медленно. Артериальный спазм снимают внутриартериальным введением 0,25% раствора новокаина (20-30 мл) с 1% раствором морфина и 5000 ЕД гепарина. Для предупреждения дальнейшего тромбообразования используют антикоагулянты прямого действия, а на 4-5 сутки назначают антикоагулянты непрямого действия (пелентан, синкумар и др.).

Для непосредственно воздействия на тромб применяют фибринолизин (в среднем 20 000 ЕД) и гепарин (10 000 ЕД внутривенно капельно со скоростью 15-20 капель в минуту 2 раза в день). Мощные фибринолитические препараты (Стрептокиназа, Актелизе, Метализе и др.) применяют при невозможности проведения эмболэктомии.

ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острое нарушение венозного оттока - это острый тромбофлебит, флеботромбоз и повреждение магистральных вен.

Острая венозная недостаточность (ОВН) не развивается при тромбозе, тромбофлебите или повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены. Нарушение оттока по поверхностным венам опасно только как источник тромбоэмболий.

Нарушение проходимости глубоких вен конечности вызывает ОВН. Острый венозный тромбоз – это формирование «кровяного сгустка», тромба в глубокой венозной системе нижних, либо, что наблюдается значительно реже, верхних конечностей. Врачи зачастую применяют термин «тромбофлебит», что означает наличие тромботических масс в поверхностных венах. Острый тромбоз, тромбофлебит и повреждения магистральных глубоких вен имеют схожие симптомы.

39

В нижних конечностях имеется три типа вен. Это поверхностные вены, которые находятся под кожей, глубокие вены, находящиеся в толще мышц и перфорантные вены, которые соединяют первые два типа вен. Все вены имеют клапаны, которые позволяют течь крови только в одном направлении – от стоп к правым отделам сердца и от поверхностных вен к глубоким. Глубокие вены нижних конечностей впадают в самую крупную вену нашего организма – нижнюю полую вену, которая в свою очередь впадает в правое предсердие. В норме процесс тромбообразования в организме происходит постоянно (например, при порезах, ушибах), и характеризуется быстрым образованием тромба непосредственно в месте повреждения. Острый венозный тромбоз отличается длительностью и распространенностью процесса. Тромботические массы локализуются не только в зоне повреждения стенки сосуда, а еще и непосредственно в его просвете, блокируя отток крови. С течением времени тромб может увеличиваться, распространяясь на все новые и новые венозные магистрали. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей в просвете вен образуется тромб, который нарушает ток крови по глубоким венам в нижнюю полую. Чаще всего тромбоз образуется в венах таза, бедра, голеней, реже в области рук, грудной клетки или в других областях.

Пусковые механизмы процесса тромбообразования:

замедление тока крови,

нарушение ее свойств,

повреждение стенки сосуда

-были сформулированы в XIX веке известным патологом Рудольфом Вирховым (триада Вирхова). Острый венозный тромбоз – это всегда вторичное состояние. Огромное количество факторов провоцируют его развитие. При этом любой из них реализуется через один или несколько механизмов триады Вирхова.

Факторы, способствующие появлению тромбоза, в большинстве случаев носят приобретенный характер.

Так, например, к замедлению кровотока в глубоких венах приводят: соблюдение постельного режима, гипсовая иммобилизация конечности, любая операция, особенно если она проводится под общей анестезией.

Застой венозной крови развивается у малоподвижного больного с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения с параличом конечности.

Другая частая причина – опухоли любой локализации, химио- и лучевая терапия. Известна наследственная предрасположенность к тромбозу – тромбофилия, обусловленная патологией факторов, свертывающей либо противосвертывающей систем. Тромбоз может возникнуть на фоне приема гормональных контрацептивов, осложнить течение беременности, а также развиться после длительного нахождения в вынужденном положении (например, при длительном авиаперелете). Последний случай еще носит название тромбоза путешественников.

40